Capilar sanguíneo

vaso sanguíneo de menor diámetro
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Los capilares sanguíneos[1]​ son los vasos sanguíneos de menor diámetro en los animales. Poseen una pared formada por una capa única de células endoteliales, lo que permite el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos aledaños, fenómeno que se denomina intercambio capilar, gracias al cual el O2 y los nutrientes penetran en las células y el CO2 y las sustancias de desecho pasan a la sangre para su eliminación. El diámetro de los capilares oscila entre 5 y 10 micras (μm) y su longitud promedio puede llegar a 1 milímetro (mm).

Capilar sanguíneo
A red blood cell in a capillary, pancreatic tissue - TEM.jpg
Capilar con un eritrocito en su interior.
Illu lymph capillary es.svg
Capilares sanguíneos (en rojo) entre una arteriola y una venula.
Nombre y clasificación
Latín [TA]: vas capillare
TA A12.0.00.025
TH H3.09.02.0.02001
TH H3.09.02.0.02001
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CaracterísticasEditar

El calibre de los capilares oscila entre 5-10 micrómetros (μm), como los glóbulos rojos miden 8 μm de diámetro deben deformarse para poder atravesarlos.
Un capilar puede tener en promedio una longitud de aproximadamente 1 milímetro (mm).

El área de superficie de los capilares, representa más del 95% de la superficie de todo el sistema circulatorio.
En los órganos que se encuentran en un estado de actividad funcional mínima, muchos capilares están estrechados de tal modo que apenas circula sangre por ellos. Habitualmente solo el 25 % del lecho capilar total del cuerpo está abierto, pero cuando aumenta la actividad, los capilares se abren y se restaura el flujo para atender a las necesidades locales de oxígeno y nutrientes.
El 7-8 % del volumen de sangre está dentro de los capilares y las arteriolas sistémicos. [2]

El desarrollo de un capilar es un proceso muy regulado, que involucra proliferación, migración celular y remodelación de células endoteliales de vasos preexistentes (angiogénesis), o producto de la diferenciación de las células progenitoras endoteliales (CPE) o angioblastos procedentes de precursores mesodérmicos (vasculogénesis).[3]

Circulación capilarEditar

 
Circulación capilar.

De las arterias parten arteriolas, las cuales originan metarteriolas más estrechas de las que parten los capilares.
Existen esfínteres precapilares que regulan la cantidad de sangre que penetra en el lecho capilar. Cuando el esfínter precapilar se relaja la sangre entra con facilidad en el lecho capilar, en cambio cuando el esfínter precapilar se contrae el flujo sanguíneo capilar disminuye o cesa por completo.[4][5]

Tipos de capilaresEditar

La pared de los capilares está formada por una capa única de células rodeada por una membrana basal, estas células endoteliales están separadas por pequeños espacios intercelulares que forman canales entre una célula y la contigua, permitiendo el paso de diferentes sustancias. Dependiendo de la forma y cantidad de estos poros, los capilares se clasifican en tres tipos: capilares continuos que son los más abundantes, capilares fenestrados que permiten el intercambio de moléculas de mayor tamaño y capilares discontinuos o sinusoides en los que existen grandes espacios entre las células endoteliales.[6]

Capilar continuo o de tipo muscularEditar

Se encuentran principalmente en el músculo, el tejido nervioso y el tejido conjuntivo. El endotelio forma una capa delgada ininterrumpida alrededor de toda la circunferencia del capilar.

Capilares fenestrados o visceralesEditar

 
Capilar fenestrado.

Predominan en el páncreas, el tubo digestivo y las glándulas endocrinas. El endotelio varía de grosor, y algunas regiones son sumamente delgadas y están interrumpidas por fenestraciones circulares poros de 80-100 nanómetros (nm), cerrados por un diafragma muy delgado que tiene un engrosamiento central puntiforme.

 
Capilares en un islote pancreático aislado. Se ven como bucles y ovillos blancos.

En estos capilares las áreas que muestran poros constituyen solo una parte de la pared del vaso, siendo el resto parecido al endotelio de los capilares de tipo muscular. Las proporciones relativas de áreas fenestradas y no fenestradas, varían en los capilares de los distintos órganos.

  • Los capilares de los islotes pancreáticos se componen de células endoteliales delgadas y muy fenestradas, que permiten la conexión directa de las células beta, secretoras de insulina con la sangre.[7]
  • Los capilares de la Eminencia media una zona muy vascularizada ubicada en la base del hipotálamo, tienen fenestraciones ocupadas por una red de fibrillas radiales (conocida como diafragma) o por material delgado denso en electrones, a través del poro fenestral.[8]
Fenestras en la luz de capilares del Glomérulo renal (como puntos en el endotelio), en un corte transversal. Microscopio electrónico de barrido.
 
Fenestras de 50-80 nm en un capilar del Glomérulo a gran aumento.
  • Entre los capilares fenestrados, los del glomérulo renal parecen ser una excepción por el hecho de que los poros no están cerrados por diafragmas, y su lámina basal es hasta tres veces más gruesa que la de los otros capilares. El líquido atraviesa la pared a una velocidad cien veces mayor que en los capilares del músculo, fenómeno que afecta directamente la presión arterial.

Capilares sinusoidesEditar

 
Capilar sinusoide.
Interior de Sinusoide hepático 3D, con ventanas grandes del endotelio 600 nanómetros sin membrana basal. Microscopio electrónico de barrido.

Los sinusoides son de mayor diámetro y tienen forma más irregular. Son discontinuos por la presencia de brechas grandes de 600-3000 nm entre las células endoteliales.[9]
La lámina basal también es discontinua, reducida a bandas estrechas y ausente en segmentos, lo que aumenta el intercambio entre la sangre y el tejido.[5][10]​ Se encuentran en el bazo, hígado, en la médula ósea y en algunos órganos linfoides además de las suprarrenales y el lóbulo anterior de la hipófisis .[5]

 
Representación de los tres tipos de capilares sanguíneos.

FunciónEditar

La función principal de los capilares es el intercambio de sustancias entre el contenido de la luz del capilar y el líquido intersticial de los tejidos.
Solo el 5 % de la sangre se encuentra en la circulación capilar y con ese volumen tan pequeño de sangre se asegura la función de intercambio de sustancias. Estas sustancias son nutrientes, gases y productos finales del metabolismo celular. La función de intercambio varía según la estructura del endotelio, dependiendo de si es continuo o fenestrado.

La velocidad a la que circula la sangre a través de los capilares es muy baja, aproximadamente 0,1 mm/s. La baja velocidad de circulación y la delgadez de la pared de estos vasos facilitan el intercambio de sustancias.[6]

En los capilares situados en los alveolos pulmonares es donde se produce la entrada de oxígeno en la sangre y la salida de dióxido de carbono para ser expulsado al exterior a través de los movimientos respiratorios. Esta función de los capilares es imprescindible para mantener al organismo con vida.

Esquema en el que se representa de forma simplificada la circulación general y capilar.
En los capilares situados en los alveolos pulmonares es donde se produce la entrada de oxígeno en la sangre.

Mecanismos de intercambio capilarEditar

  • Difusión simple. Es el mecanismo principal de intercambio, se basa en la diferencia en el gradiente de concentraciones que impulsa el paso de las sustancias desde el medio donde se encuentran a más concentración al de menos. Los mecanismos de difusión funcionan extremadamente bien con moléculas pequeñas o liposolubles. Es muy importante el peso molecular de la sustancia para la permeabilidad, a más peso molecular menos permeabilidad, por ello la composición del plasma y del líquido intersticial es básicamente la misma, pero se diferencian en la cantidad de proteínas que es de unos 16 mEq/litro en el plasma y solo 2 mEq/litro en el líquido intersticial, porque las proteínas no atraviesan los capilares con facilidad. Entre las sustancias que se intercambian entre los capilares y el líquido intersticial por el mecanismo de difusión se encuentran el oxígeno, dióxido de carbono, glucosa, aminoácidos y muchas hormonas. El oxígeno se difunde desde la sangre a los tejidos, mientras que el dióxido de carbono lo hace desde los tejidos a la sangre, siguiendo el gradiente de concentración. [4]
  • Transcitosis. Algunas sustancias de peso molecular elevado como la insulina atraviesan las paredes capilares por este procedimiento, llamado también transporte transcelular. Se basa en la formación de pequeñas vesículas que atrapan la sustancia a transportar mediante un proceso de endocitosis, penetrando de esta forma en las células endoteliales y liberándose al exterior mediante el procedimiento inverso (exocitosis).[4]
  • Filtración y reabsorción. La presión hidrostática empuja el líquido fuera de los capilares, sin embargo la presión osmótica impulsa los fluidos en sentido contrario, desde el espacio interstical hacia el interior del capilar. Si el líquido sale del capilar se produce filtración, en cambio cuando el movimiento de fluidos es contrario, se produce la reabsorción. En condiciones normales ambos movimientos se equilibran, el 85% del líquido filtrado fuera de los capilares es reabsorbido, el 15% restante junto a las escasas proteínas que escapan del plasma vuelven al torrente sanguíneo a través de la linfa y los vasos linfáticos.[4]

Génesis de capilaresEditar

La generación de capilares (angiogénesis), es el proceso de formación de vasos nuevos, a partir de los vasos preexistentes formados en el embrión. La angiogénesis es un proceso posterior al nacimiento (pos-natal), que continúa el crecimiento de la vasculatura por procesos de brote y germinación.

 
Esquema de la angiogénesis de capilares, VEGF.

La formación de capilares necesita una coordinación de procesos moleculares y procesos celulares, para asegurar que se generen nuevas células endoteliales (EC) tanto en el momento, como en el ritmo y el lugar adecuado.[11]

La angiogénesis es el resultado de un equilibrio entre factores pro-angiogénicos y anti-angiogénicos. Estas señales pueden desequilibrarse, lo que causa un crecimiento mayor de capilares, que puede resultar en estados anormales.[12]

Los factores de crecimiento angiogénicos que han sido más estudiados, son el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF).[13][14]

Angiogénesis fisiológicaEditar

Esta neovascularización fisiológica[15]​ es crucial para el desarrollo del embrión, el crecimiento en los niños, la reparación de heridas, y las funciones de reproducción (ya que el crecimiento de los folículos ováricos y el desarrollo del cuerpo lúteo dependen directamente de la proliferación de nuevos vasos capilares).[16]

Angiogénesis patológicaEditar

Esta neovascularización patológica[17]​ es la proliferación de vasos sanguíneos en tejidos anormales o en localizaciones anormales.
La angiogénesis anormal está involucrada en la artritis reumatoide y otros trastornos inflamatorios, la carcinogénesis, la psoriasis y los trastornos degenerativos oculares, incluidos los observados en la diabetes mellitus.[12][18]

Las células neoplásicas, las células inmunes infiltrantes y las células de los tejidos sanos son capaces de secretar sustancias con actividad angiogénica. Cuando estos factores de crecimiento se unen a sus receptores en las células endoteliales, se favorece la proliferación, la migración y la invasión de las células endoteliales, con la consiguiente formación de los capilares sanguíneos.[16]

ReferenciasEditar

  1. OMS,OPS (ed.). «capilares». Descriptores en Ciencias de la Salud, Biblioteca virtual de salud. 
  2. «Apuntes de Fisiología: la función circulatoria». Elsevier Connect. Elsevier. 
  3. Macías-Abraham C.; del Valle-Pérez L.O.; Hernández-Ramírez P.; Ballester-Santovenia J.M. (2010). «Características fenotípicas y funcionales de las células madre mesenquimales y endoteliales». Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter (Revisión) (SciELO) 26 (4). 
  4. a b c d Tortora-Derrickson. Principios de Anatomía y Fisiología. Consultado el 4 de diciembre de 2018
  5. a b c Eynard A.; Valentich M.; Rovasio R. (2008). «Parte II: Sistema cardio circulatorio, Vasos sanguíneos». Histología y embriología del ser humano: bases celulares y moleculares. Médica Panamericana. p. 291-293. 
  6. a b Circulación capilar. Universidad de Cantabria. Consultado el 3 de diciembre de 2018
  7. Sankar K.S.; Green BJ.; Crocker AR.; Verity JE.; Altamentova SM.; Rocheleau J.V. (2011). «Culturing Pancreatic Islets in Microfluidic Flow Enhances Morphology of the Associated Endothelial Cells». PLOS ONE (en inglés) 6 (9): e24904. Consultado el 20 de enero de 2018.  
  8. Miyata S. (2015). «New aspects in fenestrated capillary and tissue dynamics in the sensory circumventricular organs of adult brains». Front Neurosci. (Review) (en inglés) (Frontiers (editorial)) 9: 390. doi:10.3389/fnins.2015.00390. Consultado el 1 de diciembre de 2020.  
  9. Michael J, Sircar S. (2012). «Cap.36, Intercambio capilar y circulación linfática». Fisiología humana. El Manual Moderno. 
  10. Welsch U, Sobotta J. (2008). «Cap.6. Sistema inmunitario (sistema linfático)». Histología. Médica Panamericana. pp. 274-277. 
  11. Pontes-Quero S.; Fernández-Chacón M.; Luo W.; Francesca Lunella F.; Casquero-García V.; García-González I.; Hermoso A.; Rocha S.F.; Bansal M.; Benedito R. (2019). «High mitogenic stimulation arrests angiogenesis». Nat Commun. 10 (1): 2016. doi:10.1038/s41467-019-09875-7. Consultado el 17 de diciembre de 2021.  
  12. a b «Inhibidores de la angiogénesis». National Cancer Institute (NCI). National Institutes of Health (NIH). 
  13. Vale P.R.; Losordo D.W.; Symes J.F.; Isner J.M. (2001). «Factores de crecimiento para la angiogénesis terapéutica en las enfermedades Cardiovasculares». Rev Esp Cardiol 54 (10): 1210-1224. 
  14. Fracassi F.; Niccoli G. (2018). «Angiogénesis y obstrucción microvascular: ¿constituye ya una diana terapéutica?». Rev Esp Cardiol 71 (6): 420-422. Consultado el 15 de diciembre de 2021. 
  15. OMS,OPS (ed.). «Neovascularización Fisiológica». Descriptores en Ciencias de la Salud, Biblioteca virtual de Salud. 
  16. a b P. Khosravi Shahi; A. del Castillo Rueda; G. Pérez Manga (2008). «Angiogénesis neoplásica». An. Med. Interna (Madrid) (SciELO) 25 (7). 
  17. OMS,OPS (ed.). «Neovascularización Patológica». Descriptores en Ciencias de la Salud, Biblioteca virtual de Salud. 
  18. Chen X.; Yang G.; Song J-H.; Xu H.; Li D.; Goldsmith J. et al. (2013). «Probiotic Yeast Inhibits VEGFR Signaling and Angiogenesis in Intestinal Inflammation.». PLoS ONE 8 (5): e64227. doi:10.1371/journal.pone.0064227. Consultado el 19 de diciembre de 2021.