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Deficiencia de zinc

La deficiencia de zinc produce trastornos en el desarrollo y metabolismo de plantas y animales. En el ser humano, la deficiencia de zinc produce anemia, retraso del crecimiento, hipogonadismo, geofagia, alteraciones en la piel, alteraciones en el comportamiento y letargo, queilitis angular, déficit tanto de la visión nocturna, como del gusto y del olfato.[1][2]

Deficiencia de zinc
Clasificación y recursos externos
Especialidad Endocrinología
CIE-10 E60
CIE-9 269.3
DiseasesDB 14272
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico 

ClasificaciónEditar

La deficiencia de zinc se clasifica en tres tipos dependiendo de su severidad:[3][4]

HistoriaEditar

En 1869, se observó que la presencia de zinc era esencial para el crecimiento de Aspergillus niger. En 1933, se observó que el zinc era imprescindible para el crecimiento de ratones. Alrededor de 1960, se entendía que el zinc era necesario para el desarrollo de muchos animales, pero se consideraba muy improbable que la deficiencia de zinc fuera un problema para el ser humano.[2][3][5]

Entre 1958 y 1961, a partir de las observaciones hechas por la doctora Ananda Prasad de un paciente del hospital Saadi en Shiraz, Irán, se identificaron grupos de pacientes que habitaban zonas rurales, tanto en Irán como en Egipto, que presentaban un cuadro clínico caracterizado por anemia, hipogonadismo y enanismo, que mejoraban al darle dietas con suplemento de zinc.[5][6]

El primer caso de deficiencia de zinc diagnosticada en Estados Unidos se reportó en 1969, en un paciente proveniente de Puerto Rico con enanismo, hipogonadismo, hipogammaglobulinemia, giardiasis, estrongiloidiasis y esquistosomiasis. Al recetarle un suplemento de zinc, recuperó crecimiento y desarrollo.[3]

EpidemiologíaEditar

En 2014, se estimaba que un 17.3% de la población mundial estaba en riesgo de padecer deficiencia de zinc, con una prevalencia de un 7,5% en países de ingresos altos y un 30% en Asia del Sur.[1]

EtiologíaEditar

Las causas de la deficiencia de zinc incluyen la ingesta inadecuada, aumento de los requerimientos, malabsorción, aumento de pérdidas y utilización inadecuada. En la mayoría de los casos, la ingesta inadecuada de zinc absorbible es la causa principal de la deficiencia debido a una alimentación en general pobre o a un predominio en la dieta de alimentos con poco o nada de zinc.[6]

Los grupos de riesgo lo constituyen los niños, los adolescentes, las mujeres embarazadas y amamantando, y los ancianos.[6]

PatogeniaEditar

Debido a las múltiples funciones bioquímicas básicas de las células en el cuerpo humano en las que está involucrado el zinc, hay un rango amplio de efectos fisiológicos al producirse la deficiencia.[6]

La acrodermatitis enteropática es una enfermedad genética que impide la absorción de zinc, produciendo una deficiencia severa.[3]

Cuadro clínicoEditar

SeveraEditar

Lista de signos y síntomas:[3]

ModeradaEditar

Lista de signos y síntomas:[3]

  • Retardo en el crecimiento.
  • Hipogonadismo masculino.
  • Piel rugosa.
  • Falta de apetito.
  • Letargia mental
  • Retraso en la curación de heridas.
  • Trastornos inmunitarios.
  • Alteraciones neurosensoriales.

LeveEditar

Los síntomas son menos marcados, y con estudios más acuciosos se puede encontrar:[3]

DiagnósticoEditar

Medición del nivel de zinc en el suero, pelo, sudor y orina.

TratamientoEditar

Suplemento de zinc en la dieta.

Véase tambiénEditar

ReferenciasEditar

  1. a b Hagmeyer, Simone; Haderspeck, Jasmin Carmen; Grabrucker, Andreas Martin (enero de 2015). «Behavioral impairments in animal models for zinc deficiency» [Alteraciones en el comportamiento en modelos animales de deficiencia de zinc]. Front Behav Neurosci (en inglés) (Frontiers Media SA) 8: 443. PMID 25610379. doi:10.3389/fnbeh.2014.00443. Consultado el 24 de septiembre de 2017. 
  2. a b Ackland, M. Leigh; Michalczyk, Agnes (marzo de 2006). «Zinc deficiency and its inherited disorders - A review» [Deficiencia de zinc y sus alteraciones inherentes - una revisión]. Genes & Nutrition (en inglés) (Australia: New Century Health Publishers) 1 (1): 41-49. ISSN 1555-8932. Consultado el 24 de septiembre de 2017. 
  3. a b c d e f g Prasad, Ananda S. (marzo de 2013). «Discovery of Human Zinc Deficiency: Its Impact on Human Health and Disease» [Descubrimiento de la deficiencia de zinc en humanos: su impacto en la salud y enfermedad humana]. Adv Nutr (en inglés) (American Society for Nutrition) 4 (2): 176-190. PMID 23493534. doi:10.3945/an.112.003210. Consultado el 24 de septiembre de 2017. 
  4. Torres Acosta, Rafael; Bahr Valcarcel, Pablo (octubre a diciembre de 2004). «El zinc: la chispa de la vida». Rev Cubana Pediatr (Ciudad de la Habana, Cuba) 76 (4). ISSN 1561-3119. Consultado el 24 de septiembre de 2017. 
  5. a b Sandstead, Harold H. (enero de 2013). «Human Zinc Deficiency: Discovery to Initial Translation» [Deficiencia de zinc en humanos: del descubrimiento a la conversión inicial]. Adv Nutr (en inglés) (American Society for Nutrition) 4 (1): 76-81. PMID 23319126. doi:10.3945/an.112.003186. Consultado el 24 de septiembre de 2017. 
  6. a b c d Roohani, Nazanin; Hurrell, Richard; Kelishadi, Roya; Schulin, Rainer (febrero de 2013). «Zinc and its importance for human health: An integrative review» [El zinc y su importancia para la salud humana: una revisión integral]. J Res Med Sci (en inglés) (Wolters Kluwer -- Medknow Publications) 18 (2): 144-157. PMID 23914218. Consultado el 24 de septiembre de 2017. 

Enlaces externosEditar