Dipiridamol

compuesto químico

El dipiridamol, registrado comercialmente como Persantin, es un medicamento que inhibe la formación de trombos[1]​cuando se administra crónicamente, y causa vasodilatación cuando se administra a dosis altas durante un corto período de tiempo.

Dipiridamol
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Identificadores
Número CAS 58-32-2
Código ATC B01AC07
Datos químicos
Fórmula C24H40N8O4 
Peso mol. 504.626 g/mol
Farmacocinética
Vida media Alfa (40 minutos); Beta (10 horas)
Excreción Renal
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico

Mecanismo y efectosEditar

Uso médicoEditar

  • El dipiridamol ha demostrado reducir la hipertensión pulmonar sin caída significativa de la presión arterial sistémica.
  • Reduce la proliferación de células del músculo liso in vivo y aumenta levemente la permeabilidad de los injertos de hemodiálisis sin ayuda arteriovenosa sintética.[2]
  • Puede ser utilizado para las pruebas de estrés miocárdico como alternativa a la inducida por el ejercicio en métodos que implican mayor estrés, tales como cintas de correr.

Uso en individuos con historial de infartoEditar

El dipiridamol de liberación modificada se usa junto con aspirina (bajo los nombres comerciales Aggrenox en Estados Unidos o Asasantin Retard en el Reino Unido) en la prevención secundaria del accidente cerebrovascular y ataque isquémico transitorio. Esta práctica ha sido confirmada por el ensayo ESPRIT.[4]​ La absorción del dipiridamol depende del pH y el tratamiento concomitante con supresores del ácido gástrico (como un inhibidor de la bomba de protones) inhibe la absorción de líquidos y tabletas simples.[5][6]​ De esa manera las preparaciones de liberación modificada son soluciones buffer y la absorción no se ve afectada.[7][8]

Sin embargo, no está patentado como monoterapia de prevención de infarto, aunque una revisión ha sugerido que el dipiridamol puede reducir el riesgo de nuevos eventos vasculares en pacientes, que se presentan después de la isquemia cerebral.[9]

Un triple terapia de aspirina, clopidogrel y dipiridamol ha sido investigada, pero esta combinación condujo a un aumento de eventos hemorrágicos adversos.[10]

A través de los mecanismos mencionados anteriormente, cuando se administra como infusión por tres o cinco minutos, aumenta rápidamente la concentración local de la adenosina en la circulación coronaria que causa la vasodilatación. Esta vasodilatación se produce en las arterias sanas, mientras que las arterias con estenosis permanecen estrechas.

Esto genera un fenómeno en el que el suministro de sangre coronaria se incrementará hacia los vasos sanos dilatados en comparación con las arterias estenosadas que luego pueden ser detectadas por los síntomas clínicos de dolor en el pecho, electrocardiograma y ecocardiografía cuando la causa es isquemia.

Otros usosEditar

El dipiridamol también tiene usos no medicinales en un contexto de laboratorio. Un ejemplo lo constituye la inhibición del crecimiento de cardiovirus cultivado en placa de petri.

SobredosisEditar

La sobredosis de dipiridamol se puede tratar con aminofilina[11]​que invierte sus efectos hemodinámicos como ser la vasodilatación. Se recomienda el tratamiento sintomático, incluyendo posiblemente un medicamento vasopresor. El lavado gástrico debe ser tenido en cuenta en este caso. La administración de derivados de las xantinas (por ejemplo, aminofilina) puede revertir los efectos hemodinámicos de la sobredosis de dipiridamol. Debido a la unión del dipiridamol con las proteínas, la diálisis no resulta conveniente, aunque pueda reportar ciertos beneficios.

Véase tambiénEditar

ReferenciasEditar

  1. Dipyridamole en el Diccionario Médico de Dorland
  2. Dixon BS, Beck GJ, Vazquez MA, et al; DAC Study Group. Effect of dipyridamole plus aspirin on hemodialysis graft patency. N Engl J Med. 2009;360(21):2191-2201
  3. Dipyridamole in the laboratory: Fata-Hartley, Cori L.; Ann C. Palmenberg. «Dipyridamole reversibly inhibits mengovirus RNA replication». doi:10.1128/JVI.79.17.11062-11070.2005. 
  4. Halkes PH, van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A (mayo de 2006). «Aspirin plus dipyridamole versus aspirin alone after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): randomised controlled trial». Lancet 367 (9523): 1665-73. PMID 16714187. doi:10.1016/S0140-6736(06)68734-5. 
  5. Russell TL, Berardi RR, Barnett JL, O’Sullivan TL, Wagner JG, Dressman JB. pH-related changes in the absorption of "dipyridamole" in the elderly. Pharm Res (1994) 11 136–43.
  6. Derendorf H, VanderMaelen CP, Brickl R-S, MacGregor TR, Eisert W. "Dipyridamole" bioavailability in subjects with reduced gastric acidity. J Clin Pharmacol (2005) 45, 845–50.
  7. «Copia archivada». Archivado desde el original el 5 de julio de 2009. Consultado el 20 de junio de 2014. 
  8. Stockley, Ivan (2009). Stockley’s Drug Interactions. The Pharmaceutical Press. ISBN 0-85369-424-9. 
  9. De Schryver ELLM, Algra A, van Gijn J. (2007). «Dipyridamole for preventing stroke and other vascular events in patients with vascular disease.». En Algra, Ale, ed. Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD001820. PMID 17636684. doi:10.1002/14651858.CD001820.pub3. 
  10. Sprigg N, Gray LJ, England T, et al. (2008). «A randomised controlled trial of triple antiplatelet therapy (aspirin, clopidogrel and dipyridamole) in the secondary prevention of stroke: safety, tolerability and feasibility». En Berger, Jeffrey S., ed. PLoS ONE 3 (8): e2852. PMC 2481397. PMID 18682741. doi:10.1371/journal.pone.0002852. 
  11. Aggrenox. RxList.com. URL: http://www.rxlist.com/cgi/generic/aggrenox_od.htm Archivado el 12 de junio de 2007 en la Wayback Machine.. Accessed on: May 1, 2007.