Diferencia entre revisiones de «Antiácido»

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Los antiácidos se han venido usando por [[siglo]]s para el tratamiento de pacientes con [[dispepsia]] y trastornos de acidez estomacal. Antes de la aparición de los antagonistas de los receptores H<sub>2</sub>, eran el tratamiento de elección para estas enfermedades.<ref name=katzung>{{cita libro |apellidos= Katzung|nombre= Bertram G.|editorial= [[McGraw-Hill]]|título= Basic & Clinical Pharmacology|edición= 9|fecha= 2007|isbn= 0071451536|páginas= 1471|capítulo= Chapter 63. Drugs Used in the Treatment of Gastrointestinal Diseases| urlcapítulo = |cita= }}</ref>
 
Los antiácidos son bases débiles, por lo que desarrollan básicamente un mecanismo de reacciones de [[reacción ácido-base|neutralización]] al reaccionar con el ácido estomacal y formar agua y una [[Sal (química)|sal]].<ref name=katzung /> Es decir, ellos hacen de [[tampón químico]] de los [[jugo gástrico|ácidos gástricos]] que aumentan el valor del [[pH]] en el estómago (los [[jugo gástrico|jugos gástricos]] poseen un valor de pH cercano a 0.8 que con la digestión de los alimentos puede subir a cerca de 2), o lo que es lo mismo reducen la acidez en el estómago. Cuando el [[ácido clorhídrico]] alcanza a los [[nervio]]s de la [[mucosa]] gastrointestinal, llega al [[sistema nervioso central]] un signo de [[dolor]]. Esta sensación desagradable de dolor ocurre cuando los nervios están expuestos a la agresión de los ácidos gástricos, llegando incluso a poder generar [[Úlcera péptica|úlceras pépticas]]. El ácido gástrico puede llegar a alcanzar igualmente el [[esófago]] (en cuyo caso se presenta la [[pirosis]] o mal llamada ''acidez gástrica'') o el mismo [[duodeno]].
 
El mecanismo genérico de cualquier antiácido en el estómago es el que sigue: