* uso de [[heparina]] (o contaminación de la muestra);
* presencia de un [[anticuerpo]] antifosfolípidos (sobre todo en el [[lupus anticoagulante]], una afección que paradójicamente aumenta la propensión a la [[trombosis]]);
* unaun deficienciadéficit ende un [[factor de coagulación]], específicaespecífico (por ejemplo, el factor VIII en la [[hemofilia]] de tipo A) o general (por ejemplo, debido a la carencia de [[vitamina K]]).
Para distinguir entre estas posibles causas posibles, se realizan pruebas de mezclado, en loslas que se mezcla el plasma del paciente (inicialmente en una dilución 50:50) con plasma normal. Si la anormalidad no desaparece, se dice que la muestra contiene un "inhibidor" (bien heparina, anticuerpos antifosfolípidos o inhibidores específicos de los factores de coagulación). Si la anormalidad se corrige, es más probable unaun deficienciadéficit ende un factor de coagulación, (por ejemplo, deficiencias en eldel [[factor VIII]], del [[factor IX|IX]], del [[factor XI|XI]] yo del [[factor XII|XII]]), eno lade vitamina K (lo que provocará unaun deficienciadéficit ende los factores II, VII, IX y X, y por tanto, simultáneamente, un alargamiento del [[tiempo de protrombina]]) y más raramente en eldel [[factor de von Willebrand]] (silo causanque causa un descenso en los niveles del FVIII). Todos ellos pueden producir un incrementoalargamiento del aPTT que se corrige en los estudios de mezclado.
