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Los '''herpesvirus''' o virus de la familia '''Herpesviridae''', deben su nombre al término griego ''herpein'' (ἕρπειν), ''reptar'' o ''arrastrar'', haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de su recurrencia crónica. AEsta sufalmilia vezde virus se dividendivide en tres subfamilias. La subfamilia ''Alfaherpesviridae'' contiene los ''Herpesvirus'' 1, 2 y 3, los cuales corresponden al ''Herpes virus simplex 1'', a ''Herpes virus simplex 2'' y a ''[[Varicela zóster]]''. La subfamilia ''Gammaherpesviridae'' contiene los herpes virus 4 y 8, que corresponden a [[virus Epstein-Barr|Epstein-Barr]] y [[sarcoma de Kaposi]]. La subfamilia ''Betaherpesviridae'' contiene a los herpes virus 5, 6 y 7, que corresponden a ''Citomegalovirus'', ''virus del exantema súbito'' y ''VHH-7''.<ref>{{Cita libro |apellido=Murray |nombre=Patrick R. |título=Microbilogía medica |edición=Sexta |año=1999 |editorial=Elsevier |capítulo=53}}</ref> El mecanismo de infección es el mismo en todos los tipos de ''Herpes virus'', algunos difieren en la estructura de las proteínas que se encuentran en el tegumento, las cuales son necesarias para la replicación del genoma vírico.<ref>{{Cita libro |apellido=Romero |nombre=Raúl |enlaceautor=Romero Raúl |título=Microbilogía y parasitología humana|edición=tercera |año=1999 |editorial=Medica panamericana |ubicación=España |capítulo=30 |cita=2}}</ref>
La familia ''Herpesviridae'' es muy similar, comparten la organización del genoma, la estrategia de replicación, la diseminación intracelular en presencia de anticuerpos anti-virales y la [[sinapsis inmunitaria]] de la celularcélula hospederahospedadora para controlar la infección, son virus de doble cadena de ADN sin intermediario de ARN. El diámetro de este virus midees de 150 a 200 nm. De afuera hacia adentro el virus posee una membrana de glicoproteínas (gB, gC, gD y gH), las cuales se unen a los receptores de la [[célula]] [[hospedador]]a para mediar la fusión de ambas membranas. Después, entre la membrana del virus y la cápside, se encuentra un espacio denominado tegumento en el cual hay enzimas virales.''(véase Figura 1)''. Finalmente, se encuentra una cápside con simetría icosaédrica formada por 162 capsómeros, la cual resguarda de 120 a 230 [[kpb]].; este número de pb dan lugar al ADN vírico lineal, de doble cadena.<ref>{{Cita publicación |apellido=Carfı́ |nombre= Andrea |título= Herpes Simplex Virus Glycoprotein D Bound to the Human Receptor HveA |año= 2001 |publicación= Molecular Cell |volumen=8 }}</ref>
== Mecanismo molecular de infección ==
Primero, las [[glicoproteínas]] (gC, gB, gD o gH) de la membrana vírica se unen a receptores de heparan sulfato y a co-repecetores como (HVEM) que median la entrada de HSV. En este momento las membranas se fusionan y se libera la cápside junto con las enzimas del tegumento en el citoplasma hospedero, después la cápside es transportada por los microtubos mediante el uso de quinesinas de la célula hospedera hasta el núcleo de esta misma, posteriormente se rompe la cápside y se libera el ADN vírico, el cual entra al núcleo celular a través de los poros nucleares. Una vez que haya entrado al núcleo el ADN vírico pasa de ser lineal a circular. El genoma vírico va acompañado de la proteína Alfa-TIF (Factor alfa de la traducción), el cual controla la expresión de las proteínas Alfa o temprano-inmediato.
Primero, las [[glicoproteínas]] (gC, gB, gD o gH) de la membrana vírica se unen a receptores de [[heparan sulfato]] y a co-receptores como ([[HVEM]]) que median la entrada de HSV. En este momento las membranas se fusionan y se libera la cápside junto con las enzimas del tegumento en el citoplasma de la célula hospedadora, después la cápside es transportada por los microtubos mediante el uso de [[quinesinas]] de la célula hospedadora hasta el núcleo de esta misma, posteriormente se rompe la cápside y se libera el ADN vírico, el cual entra al núcleo celular a través de los poros nucleares. Una vez que haya entrado al núcleo, el ADN vírico pasa de ser lineal a circular. El genoma vírico va acompañado de la proteína Alfa-TIF ([[Factor alfa de la traducción]]), el cual controla la expresión de las proteínas Alfa o temprano-inmediato.
Se generarán tres tipos de [[ARNm]] (α, β y γ). Primero se procesa el ARN<sub>α</sub> (temprano-inmediato) que da lugar a proteínas α o reguladoras. Después, se inicia la transcripción de ARN<sub>β</sub> (temprano), que se traduce en proteínas β, encargadas de realizar la replicación de ADN vírico una vez que silenciada la expresión del ARN<sub>α</sub>.Finalmente, se inicia la transcripción de ARN<sub>γ</sub> que se expresan a proteínas γ o estructurales, que dan lugar a las cápsides inmaduras. Transcripción temprana- inmediata. Primero, la proteína Alfa-TIF se une a [[OCT1]], ambos a su vez se unen a la secuencia 5´TAATGARAT 3´ río-arriba. Después, se forma el complejo pre-iniciación que está conformado por la [[caja TATA]] y otros [[factores de transcripción]] como: [[Sp1]], [[TBC]], [[CTF]] y [[CTB]]. El ADN se transcribe gracias a la acción de la [[ARN pol II]], la cual genera ARN<sub>α</sub>, el cual se transcribirá a proteínas alfa. ''(véase figura 2)''. Transcripción temprana. Requiere la acción de las proteínas alfa, las cuales son activadoras de la transcripción mediante la unión e interacción con múltiples sitios en el genoma, lo cual facilita el montaje de complejos de iniciación, para activa la transcripción del gen que codifica para las proteínas Betabeta. Las proteínas beta incluyen las enzimas que se requieren para la replicación del genoma viral: una ADN polimerasa, una proteína de unión a ADN de una sola hebra, una [[helicasa-primasa]], y un conjunto de enzimas que participan en la reparación del ADN reparar y en el metabolismo de desoxinucleótido. Los homólogos de estas proteínas se encuentran en prácticamente todos los ''Herpes virus''. ''(véase figura 2)''.Transcripción tardía. La síntesis de ADN viral comienza poco después de la aparición de las proteínas beta y la expresión génica viral termina con la aparición de las proteínas estructurales gamma. Una vez formada la cápside, por [[exocitosis]] sale del núcleo y se dirige al [[retículo endoplásmico rugoso]] y al [[aparato de Golgi]], donde obtiene las glicoproteínas de la membrana. ''(véase figura 2)''.
Finalmente, mediante [[exocitosis]] el virus sale al [[citoplasma]] y de ahí pueden atravesar directamente la membrana citoplasmática sin causar daños aparentes., Porpor lo que una célula infectada puede trabajar para estos virus durante mucho tiempo. No obstante, algunos virus miembros de esta familia pueden liberarse por [[citólisis]].''(véase figura 2)''.,,<ref>{{Cita publicación |apellido= Mossman |nombre=Karen |título=Herpes Simplex Virus Triggers and Then Disarms a Host Antiviral Response. |año= 2001 |publicación=Jounal of Virology }}</ref><ref>{{Cita publicación |apellido= Yoon |nombre=M |título=Mutations in the N termini of herpes simplex virus type 1 and 2 gDs alter functional interactions with the entry/fusion receptors HVEM, nectin-2, and 3-O-sulfated heparan sulfate but not with nectin-1 |año=2003 |publicación=Jounal of Virology }}</ref>
== Latencia ==
A raíz de una infección inicial en las células epiteliales, el virus se disemina por transporte retrógrado a las neuronas de los [[ganglios sensoriales]], donde se convierte en latente. En una neurona con infección latente, las proteínas específicas del virus no se producen y, como resultado, el sistema inmune del hospedero no identifica la presencia del virus y no se dirige a la neurona con infección latente para lisarla. El causante de la latencia es un intrón de 2 kpb que se empalma en el [[transcrito primario]], este intrón es estable en el núcleo de la neurona con infección latente y persiste en forma circular, sin embargo, este intrón estable no se requiere para la activación de la infección sino una región de alrededor de 350 bases en el extremo 5´ del empalmado. ''(véase figura 3)''. El virus reactivado luego viaja por el axón sensorial donde se establece una infección en el epitelio de la piel. La reactivación viral puede ser provocada por una variedad de estímulos estresantes o relacionados con el estrés, como el calor, la luz UV, fiebre, cambios hormonales, la menstruación y el trauma físico a la neurona. No se sabe si el evento de reactivación implica la muerte de una o unas pocas neuronas, pero la mayoría de las evidencias sugiere que la frecuencia de la reactivación disminuye con el tiempo.<ref>{{Cita publicación |apellido= Spear |nombre=Patricia |título= Herpesvirus Entry: an Update |año= 2003 |publicación=Jounal of Virology }}</ref><ref>{{Cita publicación |apellido=Perng |nombre=G |título= Virus-induced neuronal apoptosis blocked by the herpes simplex virus latency-associated transcript |año= 2000 |publicación=Science}}</ref>
== Clasificación ==
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