La neurotoxicidad del aluminio tiene lugar tras la entrada en el [[sistema circulatorio]], donde puede migrar al cerebro e inhibir algunas de las funciones cruciales de la barrera hematoencefálica.<ref name=":37">Banks, William A., and Abba J. Kastin (1989) "Aluminum-Induced Neurotoxicity: Alterations in Membrane Function at the Blood-Brain Barrier." Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 13: 47–53.</ref> Una pérdida de la función de la barrera hematoencefálica puede producir un daño significativo en las neuronas del SNC, debido a que se perdería la función de la barrera hematoencefálica de proteger al cerebro de otras toxinas que se encuentran en la sangre. Aunque el metal es conocido por ser neurotóxico, los efectos rese restringen generalmente a los pacientes incapaces de eliminar el exceso de iones en sangre, tales como los que experimentan [[insuficiencia renal]].<ref>King, Steven W., John Savory, Michael R. Wills, and H. J. Gitelman (1981) "The Clinical Biochemistry of Aluminum." Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences, 14 (1): 1–20.</ref> Los pacientes que experimenta toxicidad del aluminio pueden presentar síntomas tales como problemas de aprendizaje y la reducción de la coordinación motora.<ref>Rabe, Ausma, Moon He Lee, Judy Shek, and Henryk M. Wisniewski (1982) "Learning Deficit in Immature Rabbits with Aluminum-induced Neurofibrillary Changes." Experimental Neurology, 76 (2): 441–46.</ref> Además, se ha demostrado que la enfermedad de [[Alzheimer]] se correlaciona con el aumento de los niveles sistémicos de aluminio con la edad, por lo que podría tratarse de un compuesto neurotóxico causante de la enfermedad.<ref>Walton, J. (2006) "Aluminum in Hippocampal Neurons from Humans with Alzheimer's Disease." NeuroToxicology, 27 (3): 385–94.</ref>
