Diferencia entre revisiones de «Enfermedad pulmonar intersticial»

El agente inductor, sea conocido o no, produce irritación del alveolo, las vías aéreas pequeñas y los capilares sanguíneos, ocasionando [[alveolitis]] y desorganización de las paredes alveolares activando un proceso inflamatorio y de [[Mesénquima|células mesenquimatosas]] (macrófagos, PMN, linfocitos, eosinófilos, etc). Dichos elementos inflamatorios pueden ser activados por los alérgenos irritantes directamente, los cuales activan también a los [[fibroblasto]]s disminuyendo la distensibilidad pulmonar. La destrucción por fibrosis e inflamación de las unidades alveolo-capilares funcionales produce insuficiencia respiratoria y [[cor pulmonale]].

En la fase temprana de la alteración del [[parénquima]] pulmonar, el lecho capilar se vuelve difuso y el intersticio se torna cada vez más ancho, incrementando la resistencia pulmonar causando [[hipertensión pulmonar]] con alteraciones de la difusión de [[oxígeno]]. Si a ello se añade unque eventoel depaciente esfuerzoreliza porun parteesfuerzo del pacientefísico, la demanda de O₂ se incrementa sin poderque el pulmón suplirpueda suplirla adecuadamente esa demanda por deterioro de la perfusión sanguínea. Las demandas de energía son entonces satisfechas por las [[Respiración anaeróbica|rutas anaeróbicas]] ocasionando con el tiempo [[acidosis metabólica]].