Diferencia entre revisiones de «Conium maculatum»
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== Distribución y hábitat ==
Es originaria de [[Europa]] y el [[Norte de África]], en ambientes nitrófilos más bien húmedos y frescos, como las orillas de los ríos y zonas sin cultivar.<ref>http://www.brc.ac.uk/plantatlas/index.php?q=plant/conium-maculatum</ref><ref>[http://luirig.altervista.org/flora/taxa/index1.php?scientific-name=conium+maculatum Altervista Flora Italiana, Cicuta maggiore, ''Conium maculatum'' L.] incluye fotos y mapa de la distribución Europea</ref> Se ha introducido y naturalizado en muchas otras áreas, incluyendo [[Asia]], [[América del Norte]], [[América del Sur]], [[Australia]] y [[Nueva Zelanda]].<ref name="Schep">{{cita publicación|título=Nicotinic plant poisoning|autor=Schep LJ, Slaughter RJ, Beasley DM|fecha=septiembre-October
== Características ==
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Toda la planta contiene [[alcaloide]]s [[piperidínico]]s, entre los que se destacan glucósidos [[flavonoide|flavónicos]] y cumarínicos y un [[aceite esencial]], además de la [[coniceina]] y la [[cicutina|coniína]] (también llamada conina, conicina o cicutina) una [[neurotoxina]] que inhibe el funcionamiento del [[sistema nervioso central]] produciendo el llamado «cicutismo».
Su ingestión puede suponer un riesgo para la salud.<ref name="CompendiumEFSA">{{cita publicación|url=http://www.efsa.europa.eu/sites/default/files/scientific_output/files/main_documents/2663.pdf|título=Compendium of botanicals reported to contain naturally occuring substances of possible concern for human health when used in food and food supplements|autor=European Food Safety Authority (EFSA)|publicación=EFSA Journal|volumen=10|número=5|página=2663|doi=10.2903/j.efsa.2012.2663|año=2012}}</ref> El efecto de esta toxina es semejante al [[curare]]. La concentración de la misma varía según la etapa de maduración y las condiciones climáticas, encontrándose principalmente en los frutos verdes (0,73-0,98
Si bien los [[alcaloides]] se encuentran en toda la planta, la mayor concentración se produce en los frutos.<ref name="Cof"> Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos, (2003) Plantas medicinales y fitoterapia III. FORMACIÓN CONTINUADA. Páginas : 348-349 </ref> Algunos gramos de frutos verdes serían suficientes para provocar la muerte de un humano.
Los rumiantes, el caballo, el burro y los pájaros son poco sensibles, pero es un veneno violento para los bóvidos, los conejos y los carnívoros. En el humano, su
Generalmente las intoxicaciones se producen por confusión con otras [[umbelíferas]] comestibles ([[zanahoria]], [[perejil]], [[Pimpinella anisum|anís]]) o por el consumo de animales que se hayan alimentado de dicha planta.<ref name="Mft">http://books.google.es/books?id=SgZjLFGBAAcC&pg=PA51&dq=mecanismo+de+acci%C3%B3n+coniina&hl=es&sa=X&ei=ikFiVPT_O8ONsQTwooDQBw&ved=0CBQQ6AEwAA#v=onepage&q=mecanismo%20de%20acci%C3%B3n%20coniina&f=false Castillo García, E. Martínez Solís, I. Manual de Fitoterapia (2007), Barcelona. ELSEVIER DOYMA S.L. Página 52. Disponible en: </ref>
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=== Principios activos ===
La planta contiene [[alcaloide]]s derivados de la [[piperidina]]: [[conina]] o [[cicutina]], [[metilcicutina]], [[conhidrina]], [[pseudoconhidrina]].<ref name="Reynolds">{{cita publicación|título=Hemlock alkaloids from Socrates to poison aloes|autor=Reynolds T|fecha=junio
El alcaloide piperidínico más abundante es la [[coniína]] y el más tóxico es la γ-coniceína predominante en los órganos vegetativos, sin embargo debido a esa abundancia, la coniína es la más influyente en la toxicidad de la planta. Además contiene otros alcaloides análogos como la N-metilconiína, conhidrina, etc.<ref name="Cof" />
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Contrariamente a los «verdaderos» alcaloides, los alcaloides piperidínicos de la cicuta mayor no derivan directamente de los aminoácidos. Su común precursor es un tetraacetato: la transaminación de la alanina y del 5-cetooctanal que conduce a la γ-coniceína y a los otros alcaloides.
El contenido de los alcaloides totales es muy variable dependiendo del órgano: los frutos son más ricos, hasta un 1
=== Identificación del tóxico ===
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== Cicuta en la cultura general ==
La intoxicación por cicuta fue usada por los griegos para quitar la vida a los condenados a pena de muerte, y también era repartida libremente por el estado griego al pueblo para abastecer a la gente que quería morir por medios eutanásicos. En ese entonces, la eutanasia era muy común en la antigua Grecia. El caso más célebre es el de [[Juicio de Sócrates|la muerte]] de [[Sócrates]], debido a la ingestión de una solución sobre la base de la cicuta en el año 399 a. C. En el diálogo ''[[Fedón
== Intoxicación en los animales ==
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