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Diferencia entre revisiones de «Eje intestino-cerebro»

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[[Archivo:GI_normal.jpg|miniaturadeimagen| El eje intestino-cerebro es la relación entre el tracto gastrointestinal y la función y el desarrollo del [[Cerebro|cerebro.]]]]
El '''eje intestino-cerebro''' es la señalización bioquímica bidireccional que tiene lugar entre el [[tracto gastrointestinal]] (tracto GI) y el [[sistema nervioso central]] (SNC).<ref name="2014Wangrev" /> El término "eje intestino-cerebro" también se utiliza ocasionalmente para referirse al papel de la [[Microbiota intestinal|flora intestinal]] en la interacción. El "'''eje''' '''microbiota-intestino-cerebro''' ( '''MGB''' o '''BGM''')" incluye explícitamente el papel de la flora intestinal en los eventos de señalización bioquímica que tienen lugar entre el tracto GI y el SNC.<ref name="2014Wangrev">{{Cita publicación|título=Postnatal microbial colonization programs the hypothalamic-pituitary-adrenal system for stress response in mice|apellidos=Sudo|nombre=N|apellidos2=Chida|nombre2=Y|publicación=J Physiol|volumen=558|número=1|páginas=263–275|doi=10.1113/jphysiol.2004.063388|pmc=1664925|pmid=15133062|apellidos3=Aiba|nombre3=Y|año=2004}} cited in: {{Cita publicación|título=The role of microbiome in central nervous system disorders|apellidos=Wang|nombre=Y|apellidos2=Kasper|nombre2=LH|fecha=May 2014|publicación=Brain Behav Immun|volumen=38|páginas=1–12|doi=10.1016/j.bbi.2013.12.015|pmc=4062078|pmid=24370461}}</ref><ref name="Mayer2014rev">{{Cita publicación|título=Gut microbes and the brain: paradigm shift in neuroscience|apellidos=Mayer|nombre=EA|apellidos2=Knight|nombre2=R|publicación=J Neurosci|volumen=34|número=46|páginas=15490–15496|doi=10.1523/JNEUROSCI.3299-14.2014|pmc=4228144|pmid=25392516|apellidos3=Mazmanian|nombre3=SK|año=2014|número-autores=etal}}</ref><ref name="DinanandCryan2015">{{Cita publicación|título=The impact of gut microbiota on brain and behavior: implications for psychiatry|apellidos=Dinan|nombre=T.G|apellidos2=Cryan|nombre2=2015|fecha=2015|publicación=Curr Opin Clin Nutr Metab Care|volumen=18|número=6|páginas=552–558|doi=10.1097/MCO.0000000000000221|pmid=26372511}}</ref> En términos generales, el eje intestino-cerebro incluye el [[sistema nervioso central]], el [[Neuroendocrinología|sistema neuroendocrino]], los [[Sistema neuroinmune|sistemas neuroinmunitarios]], el [[Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal|eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal]] (eje HPA), los brazos simpático y parasimpático del [[sistema nervioso autónomo]], el [[sistema nervioso entérico]], el [[nervio vago]], y la [[microbiota]] intestinal.<ref name="2014Wangrev" /><ref name="DinanandCryan2015" />
 
La primera de las interacciones cerebro-intestino mostradas fue la [[fase cefálica]] de la digestión, en la liberación de secreciones gástricas y pancreáticas en respuesta a señales sensoriales, como el olfato y la vista de los alimentos. Esto fue demostrado por primera vez por [[Iván Pávlov|Pavlov]].<ref name="Filaretova">{{Cita publicación|título=The Realization of the Brain–Gut Interactions with Corticotropin-Releasing Factor and Glucocorticoids.|apellidos=Filaretova|nombre=L|apellidos2=Bagaeva|nombre2=T|fecha=2016|publicación=Current Neuropharmacology|volumen=14|número=8|páginas=876–881|doi=10.2174/1570159x14666160614094234|pmc=5333583|pmid=27306034}}</ref><ref name="Smeets">{{Cita publicación|título=Cephalic phase responses and appetite.|apellidos=Smeets|nombre=PA|apellidos2=Erkner|nombre2=A|fecha=November 2010|publicación=Nutrition Reviews|volumen=68|número=11|páginas=643–55|doi=10.1111/j.1753-4887.2010.00334.x|pmid=20961295|apellidos3=de Graaf|nombre3=C}}</ref>
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La flora intestinal puede producir una variedad de moléculas neuroactivas, como [[acetilcolina]], [[Catecolamina|catecolaminas]], [[ácido γ-aminobutírico]], [[histamina]], [[melatonina]] y [[serotonina]], que son esenciales para regular la peristalsis y la sensación en el intestino.<ref name="Petra2015rev">{{Cita publicación|título=Gut-Microbiota-Brain Axis and Its Effect on Neuropsychiatric Disorders With Suspected Immune Dysregulation|apellidos=Petra|nombre=AI|fecha=May 2015|publicación=Clin. Ther.|volumen=37|número=5|páginas=984–95|doi=10.1016/j.clinthera.2015.04.002|pmc=4458706|pmid=26046241|número-autores=etal}}</ref> Los cambios en la composición de la flora intestinal debido a la dieta, los medicamentos o las enfermedades se correlacionan con los cambios en los niveles de [[Citoquina|citocinas]] circulantes, algunos de los cuales pueden afectar la función cerebral.<ref name="Petra2015rev" /> La flora intestinal también libera moléculas que pueden activar directamente el [[nervio vago]], que transmite información sobre el estado de los intestinos al cerebro.<ref name="Petra2015rev" />
 
Asimismo, situaciones de estrés crónico o agudo activan el [[Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal|eje hipotalámico-pituitario-adrenal]], provocando cambios en la flora [[Epitelio intestinal|intestinal y el epitelio intestinal]], y posiblemente con [[Reacción adversa a medicamento|efectos sistémicos]].<ref name="Petra2015rev">{{Cita publicación|título=Gut-Microbiota-Brain Axis and Its Effect on Neuropsychiatric Disorders With Suspected Immune Dysregulation|apellidos=Petra|nombre=AI|fecha=May 2015|publicación=Clin. Ther.|volumen=37|número=5|páginas=984–95|doi=10.1016/j.clinthera.2015.04.002|pmc=4458706|pmid=26046241|número-autores=etal}}<cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFPetra2015">Petra, AI; et&nbsp;al. (May 2015). [//www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4458706 "Gut-Microbiota-Brain Axis and Its Effect on Neuropsychiatric Disorders With Suspected Immune Dysregulation"]. ''Clin. Ther''. '''37''' (5): 984–95. [[Identificador de objeto digital|doi]]:[[doi:10.1016/j.clinthera.2015.04.002|10.1016/j.clinthera.2015.04.002]]. [[PubMed Central|PMC]]&nbsp;<span class="cs1-lock-free1" title="Freely accessible">[//www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4458706 4458706]</span>. [[PubMed|PMID]]&nbsp;[//pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26046241 26046241].</cite></ref> Además, la [[vía antiinflamatoria colinérgica]], que envía señales a través del nervio vago, afecta el epitelio y la flora intestinales.<ref name="Petra2015rev" /> El [[hambre]] y la saciedad están integrados en el cerebro, y la presencia o ausencia de alimentos en el intestino y los tipos de alimentos presentes también afectan la composición y actividad de la flora intestinal.<ref name="Petra2015rev" />
 
Dicho esto, la mayor parte del trabajo que se ha realizado sobre el papel de la flora intestinal en el eje intestino-cerebro se ha realizado en animales, incluidos los ratones altamente artificiales libres de gérmenes. A partir de 2016, los estudios con humanos que miden los cambios en la flora intestinal en respuesta al estrés, o que miden los efectos de varios probióticos, generalmente han sido pequeños y no pueden generalizarse; no está claro si los cambios en la flora intestinal son el resultado de una enfermedad, una causa de la enfermedad o ambos en cualquier número de posibles circuitos de retroalimentación en el eje intestino-cerebro.<ref name="JFP2016rev" />
 
La historia de las ideas sobre la relación entre el intestino y la mente data del siglo XIX. Los conceptos de dispepsia y neurastenia gástrica se referían a la influencia del intestino en las emociones y pensamientos humanos.<ref name=":1">Manon Mathias and Alison M. Moore (eds), Gut Feeling and Digestive Health in Nineteenth-Century Literature, History and Culture. New York: Palgrave, 2018. {{ISBN|9780230303454}}</ref><ref>Alison M. Moore, Manon Mathias and Jørgen Valeur, Microbial Ecology in Health and Disease, Volume 30 (1), Special issue on the Gut–Brain Axis in History and Culture, 2019</ref>
 
== Eje intestino-cerebro-piel ==
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La relación entre la [[Flora (microbiología)|flora]] intestinal y los humanos no es meramente [[Comensalismo|comensal]] (una convivencia no dañina), sino más bien una relación [[Mutualismo (biología)|mutualista.]]<ref name="Sommer2013rev" /> Los microorganismos intestinales humanos benefician al huésped al recolectar la energía de la [[fermentación]] [[Glúcido|de carbohidratos]] no digeridos y la subsiguiente absorción de [[ácidos grasos de cadena corta]] (AGCC), [[acetato]], [[Ácido butírico|butirato]] y [[Ácido propanoico|propionato]].<ref name="Faderl2015rev" /><ref name="Clarke2014rev">{{Cita publicación|título=Minireview: Gut microbiota: the neglected endocrine organ|apellidos=Clarke|nombre=G|fecha=Aug 2014|publicación=Mol Endocrinol|volumen=28|número=8|páginas=1221–38|doi=10.1210/me.2014-1108|pmc=5414803|pmid=24892638|número-autores=etal}}</ref> Las [[Bacteria|bacterias]] intestinales también desempeñan un papel en la síntesis de [[Vitaminas del grupo B|vitamina B]] y [[Vitamina K|K]], así como en la metabolización de [[Ácido biliar|ácidos biliares]], [[Esterol|esteroles]] y [[Xenobiótico|xenobióticos]].<ref name="Prescotts" /><ref name="Clarke2014rev" /> La importancia sistémica de los AGCC y otros compuestos que producen son como [[Hormona|hormonas]] y la propia flora intestinal parece funcionar como un [[Glándula|órgano endocrino]];<ref name="Clarke2014rev" /> desregulación de la flora intestinal se ha correlacionado con una serie de afecciones inflamatorias y autoinmunes.<ref name="Quigley2013rev" /><ref name="Shen2016rev">{{Cita publicación|título=Bugging inflammation: role of the gut microbiota|apellidos=Shen|nombre=S|apellidos2=Wong|nombre2=CH|fecha=Apr 2016|publicación=Clin Transl Immunol|volumen=5|número=4|página=e72|doi=10.1038/cti.2016.12|pmc=4855262|pmid=27195115}}</ref>
 
La composición de la [[flora intestinal humana]] cambia con el tiempo, cuando cambia la dieta y cambia la salud en general.<ref name="Faderl2015rev" /><ref name="CNS:2">{{Cita SystRevpublicación|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5056568/|título=Effect of Probiotics on Central Nervous System Functions in Animals and Humans: A Systematic Review|apellidos=Wang|nombre=Huiying|apellidos2=Lee|nombre2=In-Seon|fecha=2016"-10|publicación=Journal of Neurogastroenterology and Motility|volumen=22|número=4|páginas=589–605|issn=2093-0879|doi=10.5056/jnm16018|pmc=5056568|pmid=27413138|apellidos3=Braun|nombre3=Christoph|apellidos4=Enck|nombre4=Paul}}</ref> En general, el ser humano promedio tiene más de 1000 especies de bacterias en su microbioma intestinal, siendo [[Bacteroidetes]] y [[Firmicutes]] los filos dominantes. Las dietas ricas en alimentos procesados y productos químicos no naturales pueden alterar negativamente las proporciones de estas especies, mientras que las dietas altas en alimentos integrales pueden alterar positivamente las proporciones. Los factores de salud adicionales que pueden sesgar la composición de la flora intestinal son los [[antibióticos]] y los probióticos. Los antibióticos tienen un impacto severo en la flora intestinal, eliminando las bacterias buenas y malas. Sin una rehabilitación adecuada, es fácil que las bacterias dañinas se conviertan en dominantes. Los probióticos pueden ayudar a mitigar esto al suministrar bacterias saludables al intestino y reponer la riqueza y diversidad de la flora intestinal. Hay muchas cepas de probióticos que se pueden administrar según las necesidades de un individuo específico.<ref name="Hemarajatarev">{cite journal{Cita publicación| last1 url= Hemarajata http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1756283X12459294| first1 título= P | last2 = Versalovic | first2 = J | date = Jan 2013 | title = Effects of probiotics on gut microbiota: mechanisms of intestinal immunomodulation and neuromodulation |apellidos=Hemarajata|nombre=Peera|apellidos2=Versalovic|nombre2=James|fecha=2013-01|publicación=Therapeutic doiAdvances =in Gastroenterology|volumen=6|número=1|páginas=39–51|idioma=en|issn=1756-2848|doi=10.1177/1756283X12459294 | pmc=3539293|pmid = 23320049}}</ref>
 
== Investigación ==
 
=== Probióticos ===
Una [[revisión sistemática]] de estudios con animales de laboratorio y [[Ensayo clínico|ensayos clínicos]] preliminares en humanos utilizando cepas de bacterias probióticas disponibles comercialmente encontró que ciertas especies de los [[Género (biología)|géneros]] ''[[Bifidobacterium]]'' y ''[[Lactobacillus]]'' (''[[Bifidobacterium longum|B. longum]]'', ''[[Bifidobacterium breve|B. breve]]'', ''[[Bifidobacterium longum|B. infantis]]'', ''[[Lactobacillus helveticus|L.helveticus]]'', ''[[Lacticaseibacillus rhamnosus|L .rhamnosus]]'', ''[[Lactiplantibacillus plantarum|L. plantarum]]'' y ''[[Lacticaseibacillus casei|L. casei]]'') tenían el mayor potencial para ser útiles para ciertos [[Enfermedad del sistema nervioso central|trastornos del sistema nervioso central]].<ref name="CNS SystRev 2016:2">{{Cita publicación|título=Effect of probiotics on central nervous system functions in animals and humans - a systematic review|fecha=July 2016|publicación=J. Neurogastroenterol. Motil.|volumen=22|número=4|páginas=589–605|doi=10.5056/jnm16018|pmc=5056568|pmid=27413138|cita=We reviewed the effect of probiotics on the central nervous system in randomized controlled trials in animals and humans, and analyzed the possibility of translating animal models to human studies because few human studies have been conducted to date. According to the qualitative analyses of current studies, we can provisionally draw the conclusion that B. longum, B. breve, B. infantis, L. helveticus, L. rhamnosus, L. plantarum, and L. casei were most effective in improving CNS function, including psychiatric disease-associated functions (anxiety, depression, mood, stress response) and memory abilities.}}</ref>
 
=== Trastornos de ansiedad y estado de ánimo ===
A partir de 2018, el trabajo sobre la relación entre la flora intestinal y los [[Trastorno de ansiedad|los trastornos de ansiedad]] [[Trastornos del estado de ánimo|y los [[trastornos del estado de ánimo]], así como los intentos de influir en esa relación mediante el uso de probióticos o [[Alimento prebiótico|prebióticos]] (llamados "psicobióticos"), se encontraba en una etapa temprana, sin evidencia suficiente para sacar conclusiones sobre un papel causal de los cambios en la flora intestinal en estas afecciones, o sobre la eficacia de cualquier tratamiento probiótico o prebiótico.<ref name=":0">{{Cita publicación|título=Psychobiotics and the Manipulation of Bacteria–Gut–Brain Signals|apellidos=Sarkar|nombre=Amar|apellidos2=Lehto|nombre2=Soili M.|publicación=Trends in Neurosciences|volumen=39|número=11|páginas=763–781|issn=0166-2236|doi=10.1016/j.tins.2016.09.002|pmc=5102282|pmid=27793434|apellidos3=Harty|nombre3=Siobhán|apellidos4=Dinan|nombre4=Timothy G.|apellidos5=Cryan|nombre5=John F.|apellidos6=Burnet|nombre6=Philip W.J.|año=2016}}</ref><ref name="JFP2016rev" />
 
Las personas con ansiedad y trastornos del estado de ánimo tienden a tener problemas gastrointestinales; se han realizado pequeños estudios para comparar la flora intestinal de personas con trastorno depresivo mayor y personas sanas, pero esos estudios han tenido resultados contradictorios.<ref name="JFP2016rev" />
 
Se generó mucho interés en el papel potencial de la flora intestinal en los trastornos de ansiedad, y más en general en el papel de la flora intestinal en el eje intestino-cerebro, mediante estudios publicados en 2004 que muestran que los ratones libres de gérmenes tienen una respuesta exagerada del eje HPA al estrés causado por estar restringido, que se revirtió al colonizar su intestino con una especie de ''[[Bifidobacterium]].''<ref name="Mayer2014rev" /> Los estudios que analizan la separación materna para ratas muestran que el estrés neonatal conduce a cambios a largo plazo en la microbiota intestinal, como su diversidad y composición, que también conducen al estrés y comportamientos similares a la ansiedad.<ref name="FosterNeufeld2013">{{Cita publicación|título=Gut–brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression|apellidos=Foster|nombre=J.A.|apellidos2=McVey Neufelt|nombre2=K.A.|fecha=2013|publicación=Trends in Neurosciences|volumen=36|número=5|páginas=305–312|doi=10.1016/j.tins.2013.01.005|pmid=23384445}}</ref> Además, aunque se había realizado mucho trabajo a partir de 2016 para caracterizar varios neurotransmisores que se sabe que están involucrados en la ansiedad y los trastornos del estado de ánimo que puede producir la flora intestinal (por ejemplo, las especies de ''Escherichia'', ''Bacillus'' y ''Saccharomyces'' [[Noradrenalina|pueden producir noradrenalina]]; ''Candida'', ''Streptococcus'' y ''Escherichia'' especies pueden producir [[serotonina]], etc.) las interrelaciones y vías por las cuales la flora intestinal podría afectar la ansiedad en los seres humanos no son claras.<ref name="Quigley2013rev" />
 
En un estudio, los ratones libres de gérmenes se sometieron a [[Trasplante de microbiota fecal|trasplantes fecales]] con microbios de humanos con o sin [[trastorno depresivo mayor]] (TDM). Los ratones con microbios de humanos con MDD mostraron más comportamientos asociados con la ansiedad y la depresión que los ratones trasplantados con microbios de humanos sin MDD. La composición taxonómica de la microbiota entre pacientes deprimidos y sanos, así como entre los respectivos ratones, también difirió.<ref>{{Cita publicación|título=Gut microbiome remodeling induces depressive-like behaviors through a pathway mediated by the host's metabolism|apellidos=Zheng|nombre=P|apellidos2=Zeng|nombre2=B|fecha=2016-04-12|publicación=Molecular Psychiatry|volumen=21|número=6|páginas=786–796|issn=1359-4184|doi=10.1038/mp.2016.44|pmid=27067014|apellidos3=Zhou|nombre3=C|apellidos4=Liu|nombre4=M|apellidos5=Fang|nombre5=Z|apellidos6=Xu|nombre6=X|apellidos7=Zeng|nombre7=L|apellidos8=Chen|nombre8=J|apellidos9=Fan|nombre9=S}}</ref> En otro estudio, los [[Animal libre de gérmenes|ratones libres de gérmenes]] también mostraron comportamientos asociados con la ansiedad y la depresión en comparación con los ratones con microbiota normal, y tenían niveles más altos de [[corticosterona]] después de la exposición a pruebas de comportamiento.<ref>{{Cita publicación|título=Absence of the gut microbiota enhances anxiety-like behavior and neuroendocrine response to acute stress in rats|apellidos=Crumeyrolle-Arias|nombre=Michèle|apellidos2=Jaglin|nombre2=Mathilde|fecha=April 2014|publicación=Psychoneuroendocrinology|volumen=42|páginas=207–217|issn=0306-4530|doi=10.1016/j.psyneuen.2014.01.014|pmid=24636517|apellidos3=Bruneau|nombre3=Aurélia|apellidos4=Vancassel|nombre4=Sylvie|apellidos5=Cardona|nombre5=Ana|apellidos6=Daugé|nombre6=Valérie|apellidos7=Naudon|nombre7=Laurent|apellidos8=Rabot|nombre8=Sylvie}}</ref> El uso de roedores en estudios de microbioma y salud mental permite a los investigadores comparar el comportamiento y la composición microbiana de los roedores con los humanos, idealmente para dilucidar la aplicación terapéutica para los trastornos mentales.
 
Además, existe un vínculo entre el microbioma intestinal, los trastornos del estado de ánimo y la ansiedad y el sueño. La composición microbiana del microbioma intestinal cambia según la hora del día, lo que significa que a lo largo del día, el intestino está expuesto a diversos metabolitos producidos por los microbios activos durante ese tiempo. Estos cambios microbianos dependientes del tiempo están asociados con diferencias en la transcripción de [[CLOCK|genes del reloj circadiano]] involucrados en el [[ritmo circadiano]]. Un estudio con ratones mostró que la alteración de la transcripción del gen del reloj al interrumpir el ritmo circadiano, como a través de la privación del sueño, tiene potencialmente un efecto directo sobre la composición del microbioma intestinal.<ref name="biome">{{Cita publicación|título=The Role of Microbiome in Insomnia, Circadian Disturbance and Depression|apellidos=Li|nombre=Yuanyuan|apellidos2=Hao|nombre2=Yanli|fecha=2018-12-05|publicación=Frontiers in Psychiatry|volumen=9|página=669|issn=1664-0640|doi=10.3389/fpsyt.2018.00669|pmc=6290721|pmid=30568608|apellidos3=Fan|nombre3=Fang|apellidos4=Zhang|nombre4=Bin}}</ref> Otro estudio encontró que los ratones que no podían producir la proteína [[CLOCK]], producida por un gen del reloj, tenían más probabilidades de desarrollar depresión.<ref name="biome" /> El estrés y las alteraciones del sueño pueden conducir a una mayor permeabilidad de la mucosa intestinal a través de la activación del eje HPA. Esto a su vez provoca respuestas inmunitarias inflamatorias que contribuyen al desarrollo de enfermedades que provocan depresión y ansiedad.<ref name="biome" />
 
=== Autismo ===
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