Diferencia entre revisiones de «Multiplicador en contracorriente»
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[[Archivo:Hypertonic urine2.svg|thumb|300px|Esquema de la variación de concentración en el intersticio medular del riñón y el asa de Henle debido al mecanismo multiplicador en contracorriente (el texto en caracteres cirílicos corresponde a la urea).]]
==Deposición de NaCl en el intersticio medular==
El centro del proceso de la generación de un intersticio medular hipertónico es el mecanismo multiplicador en contracorriente, que es un método energéticamente muy eficiente de depositar [[NaCl]] en la médula renal.<ref name="Jackson"> {{cita libro | apellidos = Jackson | nombre = B.A. | enlaceautor = | coautores = C.E. Ott | editorial = Fence Creek Editors | editor = | otros = | título = Renal system. Integrated medical science | edición = | fecha = | año = 1999 | mes = | ubicación = | id = ISBN 9781889325316 | isbn = | páginas = | capítulo = | URLcapítulo = | cita = }} </ref>
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# El NaCl se reabsorbe en el asa ascendente, hasta alcanzar una diferencia de concentración de 200 mOsm/L entre el fluido tubular (200 mOsm/L) y el intersticio (400 mOsm/L);
# El intersticio hiperosmótico estimula la reabsorción de agua a partir del asa descendente, lo que genera un fluido igualmente hipertónico (400 mOsm/L) en este segmento;
# Se establece un flujo dentro del tubo, de manera que entra más fluido isotónico desde el [[
Los pasos 1 a 3 se repiten múltiples veces, y como resultado final se genera un gradiente osmótico vertical en el intersticio medular (isosmótico en la zona corticomedular e hiperosmótico en la papila medular), a pesar de que en cualquier punto horizontal del gradiente la diferencia entre el fluido tubular y el intersticio no supera los 200 mOsm/L.
Como ya se ha indicado, la deposición de NaCl en el intersticio medular sólo es posible gracias a las diferencias de permeabilidad entre el asa ascendente y el asa descendente de Henle. El paso limitante del proceso es la absorción de NaCl en el asa ascendente, mediada por el '''[[Cotransportador Na-K-2Cl|Na<sup>+</sup>-K<sup>+</sup>-2Cl<sup>-</sup>]]''' (NKCC2), específico de esta zona, en el lado apical del epitelio tubular.
Es importante resaltar que cualquier modificación que disminuya la capacidad de absorber NaCl en esta zona (por ejemplo, el uso del diurético [[furosemida]], que inhibe específicamente el transportador NKCC2), afectará también la capacidad de concentrar la orina. Entre las condiciones patofisiológicas que producen este efecto se encuentran la [[insuficiencia adrenal]] y el [[síndrome de Bartter]].
== Referencias ==
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