Diferencia entre revisiones de «Factor de necrosis tumoral»

El '''factor de necrosis tumoral''', '''TNF''', abreviatura del inglés ''tumor necrosis factor'', es una proteína del grupo de las [[citocinas]] que liberan las células del [[sistema inmuneinmunitario]]. Esta proteína interviene en la [[inflamación]] y la destrucción articular secundarias a la [[artritis reumatoide]], así como en otras [[patología]]s.

El factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) es miembro de un grupo de otras citocinas que estimulan la fase aguda de la reacción inflamatoria. Es una [[hormona]] glicopeptídicaglucopeptídica formada por 185 [[aminoácido]]s, que procede de un pro[[péptido]] formado por 212 aminoácidos. Algunas células sintetizan isoformas más cortas de la molécula. El gen de TNF está ubicado en el [[cromosoma]] 6, región 6p21.

El TNFα está relacionado con los [[glóbulo blanco|glóbulos blancos]] de la [[sangre]], el [[endotelio]] y otros tejidos en el transcurso de distintas agresiones celulares, como por ejemplo las [[infección|infecciones]]. Su estimulación está relacionada con otros mediadores celulares como la [[interleucina]] 1 y endotoxinas [[bacteriana]]s. El TNF ejerce distintas funciones en diferentes órganos, como la activación de la producción de otros mediadores como las interleucinas 1 a la 6.

* En el [[hipotálamo]] estimulaactúa sobre el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, estimulando la liberación de [[Hormona_liberadora_de_hormona_adrenocorticotropa|hormona liberadora de corticotropina]] (CRH, del inglés ''corticotropin releasing hormone'').

* Suprime el apetito,; por eso se la llama caquexina, porque la caquexia es una pérdida severaimportante de peso en las enfermedades graves como el [[cáncer]].

* En el [[hígado]] estimula la respuestareacción inflamatoria aguda de la inflamación, activando la síntesis de [[proteína C reactiva]] y otros mediadores celulares.

La liberación de TNF-α produce activación local del [[endotelio]] vascular, liberación de [[óxido nítrico]] con vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, que conduce al reclutamiento de las células inflamatorias, [[inmunoglobulina]]s y [[Sistema del complemento|complemento]], provocando la activación de los [[linfocito]]s T y B. También aumenta la activación y adhesión plaquetariaplaquetarias, y, probablemente, la oclusión vascular sea la causa de la necrosis tumoral, de donde proviene su nombre. Las funciones del TNF se deben a su unión a 2 receptores celulares diferentes que se

localizan en diferentes células como [[neutrófilo]]s, células endoteliales y [[fibroblasto]]s. Además, estos receptores se encuentran en forma soluble en el suero y en el líquido sinovial.

Aunque localmente los efectos del TNF-α son beneficiosos, cuando el TNF actúa por todo el organismo sustales efectos son desastrosos, provocando síndromes como el [[shock séptico]] y la [[coagulación intravascular diseminada]].

Es posible la inhibición de TNFα con [[anticuerpo monoclonal|anticuerpos monoclonales]] o de su [[receptor celular]] como [[infliximab]] (Remicade®), [[etanercept]] (Enbrel®), o [[adalimumab]] (Humira®), que sonse usadosutilizan en tratamientos modernos de varias enfermedades autoinmunesautoinmunitarias como la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante, la [[enfermedad de Crohn]] y la [[psoriasis]].

EstasEstos drogasfármacos pueden aumentar el riesgo de contraer [[tuberculosis]] o reactivar una infección latente, sobre todo con infliximab y adalimumab. Por esoello, los pacientes que deban someterseutilizarlos atienen estos tratamientos debenque ser evaluados y tratarse en primer lugar estas infecciones antes de administrar los anticuerpos monoclonales.