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Diferencia entre revisiones de «Hipoxia hipobárica»

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* [[Hipoxia hipobárica]] (Referencias: http://es.wikipedia.org/wiki/Mal_de_montaña http://es.wikipedia.org/wiki/Hipoxia)
 
La '''hipoxia hipobárica''' es un fenómeno que se define como el descenso en el aporte de oxígeno a los tejidos debido a una caída en la presión parcial de este gas por la exposición a una atmósfera de bajas presiones, como puede ser a grandes alturas.
 
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== Consecuencias inmediatas de la hipoxia hipobárica y mecanismos compensatorios ==
 
Una persona sometida a bajas personas por subir a grandes alturas desarrolla una serie de mecanismos fisiológicos para compensar las adversas condiciones atmosféricas con las que se encuentra. Si es una exposición prolongada en el tiempo, esa persona acaba aclimatándose, lo que se tratará en el siguiente apartado. Los principales mecanismos compensatorios son:
=== Hiperventilación ===
La exposición inmediata a una PO2 baja reduce la presión parcial del oxígeno alveolar (PAO2) y, por tanto, la presión parcial del oxígeno arterial (PaO2). Cuando la PaO2 disminuye, estimula los quimoreceptores periféricos, carotídeos y aórtico, los cuales envían impulsos nerviosos al centro respiratorio, causando la hiperventilación característica de la exposición a la altura. La ventilación alveolar aumenta hasta un máximo de aproximadamente 1,65 veces con respecto a lo normal.
El aumento inmediato de la ventilación pulmonar al ascender hasta una altura elevada elimina grandes cantidades de CO2, reduciendo la PCO2 y produciendo alcalosis respiratoria por el consiguiente aumento de pH. Estas alteraciones inhiben el centro respiratorio del tronco encefálico y de esta manera se oponen al efecto de la PO2 baja en la estimulación de la respiración.
 
Su valor fisiológico se aprecia considerando la ecuación del aire alveolar para una persona en la cumbre del Monte Everest. Sabemos que a esa altura la PO2 es de 43 mmHg. Si su PCO2 alveolar fuese de 40 y su relación de intercambio respiratorio (R), la PO2 alveolar sería de 43-(40/1)=3 mmHg. Sin embargo, quintuplicando la ventilación y reduciendo así la PCO2 a 8 mmHg, somos capaces de elevar la PO2 alveolar hasta 43-8=35 mmHg.
=== Alcalosis respiratoria ===
El descenso brusco de la PCO2 derivado de la hiperventilación hace que el pH suba por encima de valores fisiológicos, produciendo alcalosis respiratoria. Inmediatamente, tiene lugar una compensación metabólica por parte del riñón, que reducen la secreción de iones H+ y aumentan la de bicarbonato. Esta compensación reduce en cierta medida la inhibición que esta alcalosis respiratoria ejerce sobre el centro respiratorio.
=== Aumento de la capacidad de difusión pulmonar ===
Se debe recordar que la capacidad de difusión normal para el O2 a través de la membrana pulmonar es de aproximadamente 21 ml/mmHg/min y esta puede aumentar hasta 3 veces durante el ejercicio. A alturas elevadas produce se produce un aumento similar. Una parte se debe al aumento del volumen del aire pulmonar, que expande el área de la superficie de contacto alveolo-capilar. El resto es consecuencia de la aclimatación y no tiene lugar de forma inmediata.
=== Aumento del gasto cardiaco ===
El gasto cardiaco aumenta con frecuencia hasta un 30% inmediatamente después de que una persona ascienda a una altura elevada. La hipoxemia causa un aumento en la actividad simpática la cual incrementa inicialmente la frecuencia cardíaca y aumenta el gasto cardíaco, contribuyendo así a mantener el transporte de O2 en condiciones de reposo.
Sin embargo, es sabido que la reducción aguda de la presión parcial del oxígeno inspirado (PiO2), disminuye la frecuencia cardíaca máxima durante el ejercicio de manera proporcional a la severidad de la hipoxia, lo cual limita en esta condición la capacidad compensadora de la frecuencia cardíaca. La fracción de eyección del corazón, tanto en condiciones de trabajo submáximo, como máximo, no es modificada por la hipoxia aguda inmediata (< 24 h). Por otro lado, el gasto cardíaco, en reposo y durante el esfuerzo submáximo, se eleva durante la exposición aguda inmediata debido al incremento de la frecuencia cardíaca, compensando parcialmente la reducción en el contenido de oxígeno arterial.
No obstante, la máxima frecuencia alcanzable, no puede ser elevada existiendo así un límite en este mecanismo compensador durante el ejercicio máximo. Por lo tanto durante la exposición aguda inmediata, con un máximo gasto cardíaco, pero con un contenido de oxígeno arterial reducido, el máximo transporte de oxígeno debe ser menor, lo cual reduce el máximo consumo de oxígeno.
=== Vasoconstricción pulmonar hipóxica ===
Consiste en la contracción del músculo liso de las paredes de las pequeñas arteriolas de la región hipóxica. Tiene el efecto de derivar la sangre de las regiones hipóxicas del pulmón. En las grandes altitudes, se produce una vasoconstricción pulmonar generalizada que lleva a un aumento de la presión de la arteria pulmonar.
Aunque el mecanismo preciso de esta respuesta no es conocido, se sabe que no depende de las conexiones del sistema nervioso, sino que parece tratarse de un fenómeno local de la hipoxia sobre la propia arteria. Una hipótesis es que las células del tejido perivascular liberan alguna sustancia vasoconstrictora en respuesta a la hipoxia. Es importante destacar que es la PO2 alveolar y no la arterial la que determina principalmente la respuesta.
La vasoconstricción generalizada conlleva el aumento de la presión arterial pulmonar y del trabajo del corazón derecho. La hipertensión pulmonar es exagerada por la policitemia (mayor viscosidad de la sangre) y se acabará apreciando una hipertrofia del corazón derecho. Esta respuesta no parece ofrecer beneficio fisiológico alguno, excepto una distribución topográfica más uniforme del flujo sanguíneo.
=== Cambios en el contenido arterial de oxígeno ===
Parece evidente que la reducción en la capacidad de consumir oxígeno (VO2) durante la hipoxia aguda está relacionada con la disminución en el contenido arterial de oxígeno. Como es de esperar, esta influencia se incrementa con la altura y se magnifíca con el ejercicio. Durante la exposición aguda a la altura, la disminución en la saturación arterial del oxígeno es causa fundamental de la disminución del contenido arterial de oxígeno. El proceso continuo de adaptación modifica los mecanismos iniciales e intenta corregir ese déficit incrementando la capacidad de transportar oxígeno al aumentar la concentración de hemoglobina. Así mismo, facilita la entrega de oxígeno a los tejidos al desplazar la curva de saturación de la hemoglobina hacia la derecha, por el aumento de los niveles de 2,3-difosfoglicerato.
Obtenido de «https://es.wikipedia.org/wiki/Hipoxia_hipobárica»