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La proteína forma un complejo estable con otras dos proteínas, subunidades alfa y gamma. Las proteínas gamma son [[hidrolasa]]s que transforman el pro-FCN sintetizado a partir del gen correspondiente en dímero FCN activo. El complejo no se disocia inmediatamente después de la [[hidrólisis]], sino que permanece estable. Se piensa que la unión de las proteínas alfa y gamma con el dímero FCN sirve para protegerlo de las [[enzima]]s [[proteolítico|proteolíticas]] presentes en los tejidos.<ref name="“El factor de crecimiento nervioso” Rita Levi-Montalcini y Pietro Calissano, agosto 1979, “Libros de Investigación y Ciencia” 1990" />
== El mecanismo de acción ==
El modelo aceptado describe la producción durante el período embrionario de cantidades pequeñas de factores neurotróficos determinados en las áreas diana periféricas. Debido a su limitada disponibilidad espacial y temporal, los axones de las neuronas susceptibles a esta substancia compiten por el factor. Los axones que han tenido acceso a las moléculas neurotróficas sobreviven y forman conexiones con estas áreas, mientras que otros axones degeneran. De esta forma se desarrollan las vías nerviosas determinadas.
En los estudios en ratones tratados con los anticuerpos frente a FCN se ha observado una inhibición casi completa de la función nerviosa simpática, sin perjuicio sobre otras funciones vitales. El FCN constituye una condición necesaria para la supervivencia y crecimiento de las neuronas simpáticas inmaduras.
El FCN realiza su efecto a través de la unión a un receptor de la [[tirosincinasa]] de alta afinidad, TrkA, en la membrana de las células diana. Esta unión desencadena una serie de modificaciones que pueden transcurrir con la participación de diferentes enzimas celulares ([[PI 3-quinasa|PI 3-cinasa]], [[IP3]], [[DAG]], [[proteínas Ras]]).<ref name="Neurociencia, Dale Purves, 2007, 3 ed.">"Neurociencia" Dale Purves, 2007, 3 ed. [http://books.google.es/books?id=jcIKAAAACAAJ&dq=neurociencia+purves&cd=2].</ref>
El FCN ejerce sus funciones también fuera del [[sistema nervioso central]]. El factor actúa a través de la estimulación de la síntesis hepática de las hormonas de crecimiento (somatomedinas). A través de los receptores específicos, TrkA y p75, ejerce acciones esenciales en el desarrollo y la función de los [[ovario]]s, donde está presente desde la etapa fetal. El FCN estimula [[angiogénesis]] en diferentes tejidos, y aumenta la proliferación de las [[endotelio|células endoteliales]].<ref name="“Participación del factor de crecimiento nervioso en la regulación de la angiogénesis ovárica” Tesis, Marcela Julio Pieper, 2006">“Participación del factor de crecimiento nervioso en la regulación de la angiogénesis ovárica” Tesis, Marcela Julio Pieper, 2006 [http://www.cybertesis.cl/tesis/uchile/2006/julio_m/html/index-frames.html] .</ref>
Se estudia su posible utilidad en las [[enfermedades neurodegenerativas]], como la [[enfermedad de Alzheimer]]. El hecho de que el FCN no atraviesa la [[barrera hematoencefálica]] constituye una importante limitación para su uso central, dado que debería ser administrado vía catéter intraventricular.<ref name="“Alzheimer: Una experiencia humana” Marcela I. Feria, 2006">“Alzheimer: Una experiencia humana” Marcela I. Feria, 2006 [http://books.google.es/books?id=zXSsGUULOe4C&pg=PA43&dq=factor+de+crecimiento+nervioso&cd=2#v=onepage&q=factor%20de%20crecimiento%20nervioso&f=false].</ref>
== Notas y referencias ==
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