Diferencia entre revisiones de «Virus del papiloma humano»

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Las [[vacuna VPH|vacunas VPH]], [[Cervarix]] y [[Gardasil]], que previenen la infección con los tipos de VPH que causan el 70&nbsp;% del cáncer cervical (tipos 16 y 18), pueden conducir a reducciones mayores.<ref name="Kahn" /><ref>{{cita publicación |autor=Lowy DR, Schiller JT |título=Prophylactic human papillomavirus vaccines |publicación=J. Clin. Invest. |volumen=116 |número=5 |páginas=1167-1173 |año=2006 |pmid=16670757 |doi=10.1172/JCI28607 |pmc=1451224}}</ref>
 
== PrevalenciaCuadro clínico ==
Algunos de los síntomas más importantes que sugieren la presencia de virus del papiloma humano son:
=== El VPH genital en Estados Unidos ===
 
* Irritaciones constantes en la entrada de la [[vagina]] con ardor y sensación de quemadura durante las [[relaciones sexuales]] (se denomina [[vulvodinia]]).
Se estima que el VPH es la infección por transmisión sexual más frecuente en Estados Unidos.<ref name="Dunne 2007" />
* Pequeñas verrugas en el área ano-genital: [[cérvix]], [[vagina]], [[vulva]] y [[uretra]] (en mujeres) y [[pene]], [[uretra]] y [[escroto]] (en varones).
Cerca de 6,2 millones de estadounidenses entre 15 y 44&nbsp;años se infectaron con VPH genital en el año&nbsp;2000. De estos, el 74&nbsp;% tenía entre 15 y 24&nbsp;años.<ref name="Weinstock04">{{cita publicación | publicación = Perspectives on Sexual and Reproductive Health | volumen = 36| número= 1| fecha = January/February 2004 | título = Sexually Transmitted Diseases Among American Youth: Incidence and Prevalence Estimates, 2000 | autor = Hillard Weinstock, Stuart Berman and Willard Cates, Jr. | url = http://www.guttmacher.org/pubs/journals/3600604.html | doi = 10.1363/3600604 | páginas = 6 | pmid = 14982671 }}</ref>
 
Pueden variar en apariencia (verrugas planas no visibles o acuminadas sí visibles), número y tamaño por lo que se necesita de la asistencia de un especialista para su diagnóstico. Alteraciones del Papanicolaou que nos habla de que en el [[cuello del útero]] hay lesiones escamosas Intraepiteliales (zonas infectadas por VPH, que pueden provocar cáncer).
La mayor parte de los hombres y mujeres sexualmente activos probablemente adquirirán una infección genital por VPH en algún momento de su vida.<ref name="Baseman">{{cita publicación |autor=Baseman JG, Koutsky LA |título=The epidemiology of human papillomavirus infections |publicación=J. Clin. Virol. |volumen=32 Suppl 1 |número= |páginas=S16-24 |año=2005 |pmid=15753008 |doi=10.1016/j.jcv.2004.12.008}} Nota: en la pág. S17 los autores señalan «Sobre todo, estos estudios de ADN, combinados con mediciones de anicuerpos específicos contra los [[antígeno cápsido|antígenos cápsidos]] de VPH, muestran que más del 50&nbsp;% de las mujeres sexualmente activas han sido infectadas por uno o más tipos de VPH genital en algún momento».</ref>
En 2006, las proyecciones de la Asociación Estadounidense de Salud Social fueron aún más pesimistas, prediciendo que cerca del 75&nbsp;% de la población reproductiva se infectará con VPH genital en algún momento de su vida.<ref>{{Cita web|url=http://www.ashastd.org/hpv/hpv_learn_men.cfm|título=American Social Health Association - HPV Resource Center|fechaacceso=17 de agosto 2007}}</ref>
 
Las estimaciones de la prevalencia de VPH varían entre el 14&nbsp;% a más del 90&nbsp;%.<ref>{{cita publicación|autor=Revzina NV, Diclemente RJ|título=Prevalencia e incidencia de la infección por papilomavirus humano en [[mujer]]es en Estados Unidos: una revisión sistemática|revista=International journal of STD & AIDS| volumen=16| número=8| páginas=528-37| año=2005| pmid=16105186| doi=10.1258/0956462054679214}} «The prevalence of HPV reported in the assessed studies ranged from 14&nbsp;% to more than 90&nbsp;%».</ref>
Una razón para esta discrepancia en las cifras es que algunos estudios consideran únicamente las mujeres que presentan una infección detectable en el momento del análisis, mientras que otros estudios incluyen todas las mujeres que han tenido alguna vez en su vida una infección detectable.<ref>{{cita publicación
|nombre=Marie
|apellido=McCullough
|título=Razas de virus de cáncer más raras que las primeras estimaciones
|url=http://www.philly.com/mld/inquirer/living/health/16798039.htm
|editorial=The Philadelphia Inquirer
|fecha=[[28 de febrero]] [[2007]]
|fechaacceso=2 de marzo de 2007
}}
</ref><ref>{{cita publicación
|nombre=David
|apellido=Brown
|título=Los estudios encuentran a más mujeres de lo esperado con VPH
|url=http://sfgate.com/cgi-bin/article.cgi?f=/c/a/2007/02/28/MNGOCOCAF61.DTL
|editorial=San Francisco Chronicle
|fecha=[[28 de febrero]] [[2007]]
|fechaacceso=2 de marzo de 2007
}} (publicado originalmente en el ''[[Washington Post]]'' como «More american women have HPV than previously thought»)</ref>
Otra causa de discrepancia es la diferencia en las cepas que se analizaron.
 
Un estudio halló que, durante 2003 y 2004, [[Prevalencia|en un momento cualquiera]], un 26,8&nbsp;% de mujeres entre 14 a 59&nbsp;años estaban infectadas con al menos un tipo de VPH. Esto fue mayor de lo previamente estimado. El 15,2&nbsp;% estaban infectadas con uno o más de los tipos de alto riesgo que pueden producir cáncer. Sin embargo, solo el 3,4&nbsp;% estaban infectadas con uno o más de los cuatro tipos prevenidos por la [[vacuna VPH]] [[Gardasil]], menor de lo previamente estimado.<ref name="Dunne 2007">{{cita publicación|autor=Dunne EF, Unger ER, Sternberg M, et al|título=Prevalencia de la infección a VPH entre mujeres de Estados Unidos| revista=JAMA| volumen=297| número=8| páginas=813-9| año=2007| pmid=17327523| doi=10.1001/jama.297.8.813}}</ref>
 
Sin embargo, mientras que hace 50&nbsp;años el cáncer cervical era la causa principal de los fallecimientos de mujeres en Estados Unidos, en la actualidad la tasa de fallecimientos se ha reducido en dos tercios hasta representar en este momento la octava causa de fallecimientos. La mayor parte de esta reducción se debe a la detección temprana gracias a la eficacia del test [[papanicolaou|pap]] y la inspección visual del cérvix.<ref name="Robbins">{{cita libro | apellidos = Kumar, MBBS, MD, FRCPath | nombre = V.| enlaceautor = | coautores = Abul K. Abbas, MBBS, Nelson Fausto, MD and Jon Aster, MD| editorial = | editor = Saunders (Elsevier) | otros = | título = Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease| edición = 8th| fecha = | año = 2009| mes = | ubicación = | id = | isbn = 978-1-4160-3121-5 | páginas = | capítulo =Cervix: premalignant and malignant neoplasms | URLcapítulo = | cita =}}</ref>
 
Algunos estudios muestran que la infección por VPH es más prevalente en la población [[gay]]; mostrando una asociación entre la infección por VPH y los cáncer de pene y anal; el riesgo de cáncer anal es 17 a 31 veces mayor entre gays y hombres bisexuales que entre los heterosexuales.<ref name="CDC men">{{Cita web|url=http://www.cdc.gov/std/Spanish/STDFact-HPV-and-men-s.htm|título=Hechos estadísticos entre VPH y hombres|fechaacceso=17 agosto 2007}}</ref><ref>{{cita publicación|autor=Frisch M, Smith E, Grulich A, Johansen C|título=Cáncer en una cohorte poblacional de hombres y mujeres con parejas registradas homosexuales|revista=Am. J. Epidemiol.|volumen=157|número=11|páginas=966-72|año=2003|pmid=12777359||url=http://171.66.121.65/cgi/content/full/157/11/966|quote=Sin embargo, el riesgo de carcinoma anal invasivo escamoso, que se cree es causado por ciertos tipos de papilomavirus humanos sexualmente transmitidos, notablemente el tipo 16, se elevó significativamente (31&nbsp;veces) a una incidenca cruda del 25,6 cada 100&nbsp;000&nbsp;personas/año}}</ref>
 
Aunque es posible testear el ADN del VPH en hombres,<ref>{{cita publicación|autor=Dunne EF, Nielson CM, Stone KM, Markowitz LE, Giuliano AR|título=Prevalencia de la infección por VPH entre hombres: revisión sistemática de la literatura|revista=J. Infect. Dis.|volumen=194|número=8|páginas=1044-57|año=2006|pmid=16991079|doi=10.1086/507432}}</ref> no hay tests aprobados por la [[FDA]], ya que la prueba es inconcluyente y médicamente innecesaria.<ref name="CDC men" /><ref>{{Cita web|url=http://www.thehpvtest.com/HPV-for-men-FAQ.html#testmen|título=Qué necesita saber el hombre del VPH|fechaacceso=4 de abril 2007|año=2006|cita=No hay ningún test de detección de VPH en hombres aprobado por la FDA. Esto es debido a que no se ha desarrollado aún una manera efectiva y fácil de colectar una muestra de células masculinas genitales de la piel, que detectaría el VPH.}}</ref><ref>{{Cita libro
Buck HW (2005). Genital warts. Online version of Clinical Evidence (14): 1-13.
Author Robin Parks, MS
Editor Kathleen M. Ariss, MS
Associate Editor Pat Truman
Primary Medical Reviewer Joy Melnikow, MD, MPH
- Family Medicine
Specialist Medical Reviewer Jeanne Marrazzo, MD, MPH
- Infectious Disease
Última actualización 17 agosto de 2006}}</ref>
 
{{cita|No hay una prueba de infección para VPH en hombres. Sin embargo, aunque no hay una guía formal, algunos expertos creen que los hombres que reciben [[sexo anal]] deberían hacerse un [[papanicolaou]] anal de rutina, especialmente si ya saben que están infectados con [[HIV]]. Consulte con un profesional si debería ser probado.<ref>{{Cita web|url=http://www.webmd.com/sexual-conditions/tc/Genital-Warts-Human-Papillomavirus-What-Happens|título=WebMD|fechaacceso=17 agosto 2007}}</ref>}}
 
==== Información del Centro de Control de Enfermedades ====
De acuerdo a los [[Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos]] (CDC), a los 50&nbsp;años, más del 80&nbsp;% de las mujeres [[estadounidense]]s contraerán al menos uno de los tipos de VPH genital.<ref>[http://www.plannedparenthood.org/issues-action/std-hiv/hpv-vaccine/reports/HPV-6359.htm Planned Parenthood] «In fact, the lifetime risk for contracting HPV is at least 50 percent for all sexually active women and men, and, it is estimated that, by the age of 50, at least 80 percent of women will have acquired sexually transmitted HPV (CDC, 2004; CDC, 2006)».</ref><ref>[http://www.medicalnewstoday.com/articles/64137.php Medical News Today]</ref><ref>{{cita publicación |autor=Dunne EF, Unger ER, Sternberg M |título=Prevalence of HPV infection among females in the United States |publicación=JAMA : the journal of the American Medical Association |volumen=297 |número=8 |páginas=813-819 |año=2007 |mes=February |pmid=17327523 |doi=10.1001/jama.297.8.813 |url=}}</ref>
Se recomienda a todas las mujeres realizarse anualmente una prueba de [[papanicolaou]] para detectar anormalidades celulares causadas por VPH.<ref name="CDC_VPH">{{Cita web|url=http://www.cdc.gov/std/hpv/STDFact-HPV-vaccine.htm|título=STD Facts - VPH Vaccine|fecha=1 agosto 2006|fechaacceso=17 agosto 2007}}</ref>
 
De acuerdo a la NCCC (National Cervical Cancer Coalition: Coalición Nacional por el Cáncer Cervical), el 11&nbsp;% de las mujeres estadounidenses no se hacen el [[Prueba de Papanicolaou|pap]]; y esas mujeres sin control regular de cáncer cervical incrementan dramáticamente su posibilidad de tener cáncer cervical. La Sociedad Estadounidense del Cáncer estimaba que en 2008, se diagnosticaría cáncer cervical invasivo a alrededor de 11&nbsp;070 mujeres en Estados Unidos, y que cerca de 3.870&nbsp;mujeres estadounidenses fallecerían por esta causa.<ref>{{cita web| url=http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_4_1X_What_are_the_key_statistics_for_cervical_cancer_8.asp| título = What Are the Key Statistics About Cervical Cancer?| editorial=American Cancer Society |fecha = 28 de octubre de 2009| fechaacceso=04-12-2009}}</ref>
 
==== Información de la Asociación Médica de Estados Unidos ====
 
De acuerdo a la ''[[Journal of the American Medical Association|JAMA]]'' ''(Journal of the American Medical Association: Revista de la Asociación Médica Estadounidense'', Dunne et al, 2007) la prevalencia de la infección con VPH entre mujeres estadounidenses es como sigue:<ref name="Dunne 2007" />
 
{| class="wikitable"
|+Prevalencia de VPH por edad
|-
!Edad (años)!!Prevalencia
|-
|14 a 19||24,5 %
|-
|20 a 24||44,8 %
|-
|25 a 29||27,4 %
|-
|30 a 39||27,5 %
|-
|40 a 49||25,2 %
|-
|50 a 59||19,6 %
|-
|'''14 a 59'''||'''26,8 %'''
|}
 
Puede observarse que la prevalencia presenta un pico en las jóvenes de 20 a 24&nbsp;años (relacionado con el inicio sexual) y disminuye con la edad, cuando aumentan las relaciones monógamas. Esto puede deberse a que la infección es controlada y eliminada por el [[sistema inmune]], o que cae a niveles indetectables a pesar de seguir presente en el cuerpo. Probablemente el VPH permanece en las células de un individuo infectado por tiempo indefinido, a menudo en estado latente.
 
== Infección por VPH ==
Los [[virión|viriones]] de VPH son partículas pequeñas, sin envoltura, con simetría [[icosaedro|icosaédrica]]. Cada virión está formado por 72&nbsp;capsómeros, y cada uno de ellos contiene 5 moléculas de la proteína mayor de la [[cápside vírica|cápsida]], denominada&nbsp;L1. El [[genoma]] viral está formado por una molécula de [[ADN]] circular de doble hebra, asociada con [[nucleosoma]]s formados por [[histona]]s celulares. Los papilomavirus comparten estas características con los virus de la familia [[Polyomaviridae]], pero presentan diferencias con respecto a estos.<ref name="Acheson">{{cita libro | apellidos =Acheson | nombre = Nicholas H. | enlaceautor = | coautores = | editorial = John Wiley & Sons Inc | editor = | otros = | título = Fundamentals of Molecular Virology | edición = 1st | fecha = | año = 2007| mes = | ubicación = | id = ISBN 0-471-35151-2| isbn = | páginas = | capítulo = Ch.11 Papillomaviruses | URLcapítulo = | cita =}}</ref>
 
Las diferencias genotípicas entre los tipos de papiloma virus vienen marcadas por los diferentes [[aminoácidos]] que constituyen la proteína L1 (proteína estructural del virus que posee además [[antígeno|efecto antigénico]]). Son las características de esta proteína las que hacen que el virus pueda ser tratado como de «bajo o alto riesgo» y por ello su [[genotipo]] específico es el que se usa para poder clasificar a estos virus.
 
Según el genotipo de la proteína L1 podremos clasificar los virus como: L1 tipo 16, L1 tipo 18... o como VPH tipo 16, VPH tipo 18...
 
La mayoría de los genomas de los papilomavirus contienen entre 8 y 10 [[marco abierto de lectura|marcos abiertos de lectura]]. El genoma del papilomavirus humano tipo 16 contiene 6 [[gen]]es de [[expresión génica|expresión]] temprana (denominados E1, E2, E3, E4, E5 y E6, por ''early genes'') y 2 de expresión tardía (denominados L1 y L2, por ''late genes''). A diferencia con los polyomavirus, todos los [[ARN mensajero]]s de los papilomavirus se [[transcripción del ADN|transcriben]] a partir de una sola de las hebras del ADN. La secuencia que codifica las diferentes proteínas se solapa en algunos casos, lo que permite utilizar de forma eficiente un genoma muy pequeño.<ref name="Acheson" />
 
=== Ciclo de vida del VPH ===
[[Archivo:HPV-16 genome organization.png|240px|thumb|Organización del genoma del virus del papiloma humano tipo 16, uno de los subtipos causantes del [[cáncer cervical]] (E1-E7 genes tempranos, L1-L2 genes tardíos: cápsida).]]
 
El ciclo de vida del VPH sigue estrictamente el programa de diferenciación de la célula huésped, el [[queratinocito]].
 
Durante la infección del [[epitelio]] de las mucosas, los viriones deben alcanzar en primer lugar las células basales no diferenciadas. Por ello, se piensa que el [[virión]] VPH infecta tejidos epiteliales a través de microabrasiones que permiten un acceso más fácil a las zonas basales del epitelio. Una vez en contacto con las células objetivo, el virión se asocia con receptores putativos como son las alfa [[integrina]]s, la [[heparina]] y las lamininas. Los viriones entran en las células epiteliales basales por [[endocitosis]] mediada por vesículas recubiertas de [[clatrina]] y/o [[caveolina]], dependiendo del tipo de VPH. Una vez en el interior celular, el [[genoma|genoma viral]] es transportado al núcleo por mecanismos desconocidos, donde se mantiene como un minicromosoma circular libre. Se transcriben entonces los genes tempranos (E), lo que permite realizar una replicación del ADN inicial que resulta en un número de copias de entre 50-100 genomas virales por célula. A partir de este momento, el genoma viral se replica en promedio una vez por [[ciclo celular]], cuando las células basales se dividen, y los genomas virales se reparten a partes iguales entre las células hijas. Este tipo de replicación viral se denomina «replicación tipo [[plásmido]]».<ref name="Acheson" />
 
Cuando las células basales entran en el proceso de diferenciación que las convertirá en [[queratinocito]]s, a medida que migran hacia las capas superiores del [[epitelio]], tiene lugar una «explosión» en la replicación del ADN viral, conocida como «replicación vegetativa». Además, en las capas superiores del epitelio del huésped se desencadena un complejo mecanismo de transcripción en cascada y se expresan los genes tardíos L1 y L2, que son las [[proteína]]s estructurales que encapsidan los genomas virales amplificados. El ensamblaje de los viriones hijos tiene lugar en el núcleo, liberándose cuando se descaman las células muertas del epitelio del huésped, de manera que el ciclo de vida viral continua. Actualmente se desconocen las señales intracelulares que regulan la transición del virus hacia la replicación vegetativa durante la diferenciación de los queratinocitos.<ref name="Acheson" />
 
=== Efecto sobre el ciclo de la célula huésped ===
Los oncogenes virales E6 y E7 modifican el ciclo celular, consiguiendo mantener el queratinocito diferenciado en un estado propicio para la replicación del genoma viral y la expresión tardía de los genes estructurales.
 
Los papilomavirus no poseen enzimas para replicar su ADN, por lo que para replicar sus genomas de ADN de doble hebra utilizan la maquinaria de la célula huésped. Como la replicación vegetativa tiene lugar en los queratinocitos diferenciados, que normalmente no se dividen y no replican su ADN, el virus debe inducir la síntesis de ADN celular: esta es la función de la proteína viral&nbsp;E7.
 
La proteína diana más importante de '''E7''' es el producto del [[gen supresor tumoral]] denominado '''[[pRb]]''', y además las proteínas asociadas p107 y p130. La proteína pRb es uno de los principales reguladores del [[ciclo celular]], que funciona uniéndose e inhibiendo la actividad del [[factor de transcripción]] [[E2F]]. Cuando pRb libera E2F, este activa la expresión de genes implicados en la progresión en el ciclo celular y en la síntesis de ADN. E7 se une a pRb, inactivándolo, de manera que la célula entra en la fase S del ciclo celular y se activa la maquinaria de replicación del ADN, necesaria para la amplificación del genoma viral.<ref name="Acheson" />
 
Los productos del gen E7 de los tipos de alto riesgo VPH 16 y 18 se unen a pRb con mayor afinidad que proteínas E7 de virus no-oncogénicos, como VPH 6 y 11, lo cual explica en parte las diferencias en su capacidad oncogénica.
 
Por su parte, el producto del gen '''E6''' de los tipos VPH 16 y 18 se caracteriza por su capacidad de mediar la destrucción de la proteína '''[[p53]]''', a través de la vía proteolítica mediada por [[ubiquitina]]. La proteína p53 es el producto de otro [[gen supresor tumoral]], que se ha denominado «el guardián del genoma», por su función central en la reparación del ADN dañado y la activación de la [[apoptosis]] (muerte celular programada) cuando las lesiones no pueden repararse. La proteína p53 es por ello fundamental para mantener la integridad del genoma y destruir las células dañadas, potencialmente tumorigénicas. De hecho, estudios clínicos muestran que más del 50&nbsp;% de los casos de cáncer en humanos presentan mutaciones en p53. Los papilomavirus oncogénicos, el [[virus del simio 40]] (SV40) y los [[adenovirus]] han evolucionado generando proteínas que reconocen e inhiben la actividad de p53, aunque utilizando diferentes mecanismos. La función principal de E6 es dirigir la degradación de p53, de manera que se inhibe la apoptosis de la célula infectada, manteniéndola con vida hasta que ha generado una cantidad suficiente de progenie viral.<ref name="Acheson" />
 
La '''acción conjunta''' de E7 (inhibiendo pRb) y E6 (degradando p53) produce un efecto sinergístico en la activación del ciclo celular, dando como resultado la proliferación descontrolada de las células infectadas por el virus que, asociado al efecto anti-apoptótico resultante de la inactivación de p53, es una potente combinación oncogénica.
 
Sin embargo, el objetivo final del virus no es inducir una transformación maligna en la célula huésped, sino replicar su genoma para finalizar un ciclo de vida productivo; y para replicarse en células diferenciadas, el virus debe actuar sobre las vías indicadas. Las células que han sido transformadas por papilomavirus en células cancerosas son incapaces de replicar el genoma viral, ya que estas solo contienen una parte del genoma del virus que se ha integrado en su genoma, por lo que el virus no puede replicarse de forma independiente ni generar viriones. Por ello, solo una pequeña proporción de individuos infectados con VPH presentan cáncer, ya que la integración del ADN viral en el genoma celular es un suceso que ocurre con muy baja frecuencia.<ref name="Acheson" />
 
=== Tratamiento de las infecciones ===
 
El tratamiento de las infecciones con VPH se basa en la actualidad en la utilización de algunas cremas tópicas disponibles, cuya actividad antiviral no es bien conocida o que actúan activando una [[sistema inmune|respuesta inmune]] local contra el virus. En el caso de las lesiones precancerosas producidas por VPH, el tratamiento más adecuado es la eliminación de las zonas afectadas mediante cirugía. En gran parte, este tratamiento es eficaz porque VPH produce lesiones superficiales bien localizadas, y los VPH no producen infecciones [[sistémica]]s.<ref name="Acheson" />
 
== Enfermedades inducidas por el VPH ==
 
Se han identificado más de 100 tipos diferentes de VPH, que se nombran con un número. Una infección persistente por el sub-grupo conocido como de «alto riesgo», que incluye cerca de 13 tipos de virus VPH de transmisión sexual entre los que se encuentran los tipos diferentes de los que causan verrugas puede favorecer el desarrollo de:
* CIN ([[neoplasia cervical intraepitelial]]),
|idioma=
}}</ref>
== Virología ==
Los [[virión|viriones]] de VPH son partículas pequeñas, sin envoltura, con simetría [[icosaedro|icosaédrica]]. Cada virión está formado por 72&nbsp;capsómeros, y cada uno de ellos contiene 5 moléculas de la proteína mayor de la [[cápside vírica|cápsida]], denominada&nbsp;L1. El [[genoma]] viral está formado por una molécula de [[ADN]] circular de doble hebra, asociada con [[nucleosoma]]s formados por [[histona]]s celulares. Los papilomavirus comparten estas características con los virus de la familia [[Polyomaviridae]], pero presentan diferencias con respecto a estos.<ref name="Acheson">{{cita libro | apellidos =Acheson | nombre = Nicholas H. | enlaceautor = | coautores = | editorial = John Wiley & Sons Inc | editor = | otros = | título = Fundamentals of Molecular Virology | edición = 1st | fecha = | año = 2007| mes = | ubicación = | id = ISBN 0-471-35151-2| isbn = | páginas = | capítulo = Ch.11 Papillomaviruses | URLcapítulo = | cita =}}</ref>
 
Las diferencias genotípicas entre los tipos de papiloma virus vienen marcadas por los diferentes [[aminoácidos]] que constituyen la proteína L1 (proteína estructural del virus que posee además [[antígeno|efecto antigénico]]). Son las características de esta proteína las que hacen que el virus pueda ser tratado como de «bajo o alto riesgo» y por ello su [[genotipo]] específico es el que se usa para poder clasificar a estos virus.
== Epidemiología ==
Las infecciones por VPH ocurren a nivel mundial. No hay países, razas, edades o sexos que no estén atacados. La mayoría de las primoinfecciones por VPH suceden en la infancia y en la niñez, pero no son descubiertas excepto por técnicas muy sofisticadas. La inmensa mayoría cursan de modo subclínico. Esto tanto como en las infecciones cutáneas como las genitales (vaginales, balanopostitis) u oro digestivas. Un factor primordial que puede ser causa asociada con las heridas y lesiones provocadas en zonas poco salubres sometidas a traumatismos repetidos como maceración de mucosas o de la piel.{{cita requerida}}
 
Según el genotipo de la proteína L1 podremos clasificar los virus como: L1 tipo 16, L1 tipo 18... o como VPH tipo 16, VPH tipo 18...
=== VPH cutáneos ===
La infección con VPH cutáneos es ubicua.<ref>{{cita publicación|autor=Antonsson A, Forslund O, Ekberg H, Sterner G, Hansson BG|título=La ubicuidad e imprecisa diversidad genómica de los papilomavirus humanos cutáneos sugieren un comensalismo natural de esos virus|revista=J. Virol.|volumen=74|número=24|páginas=11636-41|año=2000|pmid=11090162|doi=}}</ref>
Algunos tipos de VPH, como VPH-5, puede establecer infecciones que persisten por el tiempo de vida de individuos, sin siquiera manifestar síntoma clínico alguno. Como la [[Echeneidae|rémora]] que no daña al [[tiburón]], esos tipos VPH pueden pensarse como [[Comensalismo|comensales de humanos]]. Otros VPH cutáneos, como los tipos 1&nbsp;o&nbsp;2 de VPH, pueden causar verrugas comunes en algunos individuos infectados. Las verrugas cutáneas son muy comunes en la niñez, y típicamente aparecen y remiten espontáneamente con el curso de semanas a meses. Cerca del 10&nbsp;% de adultos también sufre de verrugas cutáneas recurrentes. Se cree que todos los VPH son capaces de establecer infecciones «latentes» de largo término en un pequeño número de [[célula madre|células madres]] presentes en la piel. Aunque esas infecciones latentes puede que nunca sean completamente erradicadas, el control inmunológico está pensado para bloquear la aparición de síntomas como verrugas. El control inmunológico del VPH es del tipo específico, significando esto que un individuo puede hacerse inmunológicamente resistente a un tipo de VPH mientras permanece susceptible a otros tipos.{{cita requerida}}
 
La mayoría de los genomas de los papilomavirus contienen entre 8 y 10 [[marco abierto de lectura|marcos abiertos de lectura]]. El genoma del papilomavirus humano tipo 16 contiene 6 [[gen]]es de [[expresión génica|expresión]] temprana (denominados E1, E2, E3, E4, E5 y E6, por ''early genes'') y 2 de expresión tardía (denominados L1 y L2, por ''late genes''). A diferencia con los polyomavirus, todos los [[ARN mensajero]]s de los papilomavirus se [[transcripción del ADN|transcriben]] a partir de una sola de las hebras del ADN. La secuencia que codifica las diferentes proteínas se solapa en algunos casos, lo que permite utilizar de forma eficiente un genoma muy pequeño.<ref name="Acheson" />
=== VPH genitales ===
 
=== Ciclo de vida del VPH ===
Un gran incremento en la incidencia de infección genital por VPH ocurre a la edad donde los individuos comienzan a tener relaciones sexuales. La gran mayoría de las infecciones genitales por VPH nunca causan síntomas patentes, y son aclaradas por el sistema inmune en materia de meses.
[[Archivo:HPV-16 genome organization.png|240px|thumb|Organización del genoma del virus del papiloma humano tipo 16, uno de los subtipos causantes del [[cáncer cervical]] (E1-E7 genes tempranos, L1-L2 genes tardíos: cápsida).]]
 
El ciclo de vida del VPH sigue estrictamente el programa de diferenciación de la célula huésped, el [[queratinocito]].
Como con los VPH cutáneos, se cree que la inmunidad al VPH es de tipo específica. Un subgrupo de individuos infectados pueden fallar en producir infección genital de VPH bajo control inmunológico. Uniendo la infección con los tipos de VPH de alto riesgo, como los VPH 16, 18, 31&nbsp;y&nbsp;45, puede arrancar el desarrollo de cáncer cervical u otros tipos de cáncer.<ref>{{cita publicación|autor=Schiffman M, Castle PE|título=La promesa de prevención global del cáncer cervical|revista=N. Engl. J. Med.|volumen=353|número=20|páginas=2101-4|año=2005|pmid=16291978|doi=10.1056/NEJMp058171}}</ref>
 
Durante la infección del [[epitelio]] de las mucosas, los viriones deben alcanzar en primer lugar las células basales no diferenciadas. Por ello, se piensa que el [[virión]] VPH infecta tejidos epiteliales a través de microabrasiones que permiten un acceso más fácil a las zonas basales del epitelio. Una vez en contacto con las células objetivo, el virión se asocia con receptores putativos como son las alfa [[integrina]]s, la [[heparina]] y las lamininas. Los viriones entran en las células epiteliales basales por [[endocitosis]] mediada por vesículas recubiertas de [[clatrina]] y/o [[caveolina]], dependiendo del tipo de VPH. Una vez en el interior celular, el [[genoma|genoma viral]] es transportado al núcleo por mecanismos desconocidos, donde se mantiene como un minicromosoma circular libre. Se transcriben entonces los genes tempranos (E), lo que permite realizar una replicación del ADN inicial que resulta en un número de copias de entre 50-100 genomas virales por célula. A partir de este momento, el genoma viral se replica en promedio una vez por [[ciclo celular]], cuando las células basales se dividen, y los genomas virales se reparten a partes iguales entre las células hijas. Este tipo de replicación viral se denomina «replicación tipo [[plásmido]]».<ref name="Acheson" />
Los tipos VPH de alto riesgo 16&nbsp;y&nbsp;18 son responsables, juntos, del 65&nbsp;% de los casos de cáncer cervical.<ref>{{cita publicación|autor=Cohen J|título=Salud Pública. Altas esperanzas y dilemas con una vacuna del cáncer cervical|revista=Science|volumen=308|número=5722|páginas=618-21|año=2005|pmid=15860602|doi=10.1126/science.308.5722.618}}</ref><ref name="Baseman" />
 
Cuando las células basales entran en el proceso de diferenciación que las convertirá en [[queratinocito]]s, a medida que migran hacia las capas superiores del [[epitelio]], tiene lugar una «explosión» en la replicación del ADN viral, conocida como «replicación vegetativa». Además, en las capas superiores del epitelio del huésped se desencadena un complejo mecanismo de transcripción en cascada y se expresan los genes tardíos L1 y L2, que son las [[proteína]]s estructurales que encapsidan los genomas virales amplificados. El ensamblaje de los viriones hijos tiene lugar en el núcleo, liberándose cuando se descaman las células muertas del epitelio del huésped, de manera que el ciclo de vida viral continua. Actualmente se desconocen las señales intracelulares que regulan la transición del virus hacia la replicación vegetativa durante la diferenciación de los queratinocitos.<ref name="Acheson" />
El tipo 16 causa el 41 al 54 % de los cánceres cervicales,<ref>{{cita publicación|autor=Noel J, Lespagnard L, Fayt I, Verhest A, Dargent J|título=Evidencia de infección con VPH, pero con falta del virus de Epstein-Barr en linfoepitelioma (semejante al carcinoma de cervix uterino: reporte de dos casos y revisión de literatura|revista=Hum. Pathol.|volumen=32|número=1|páginas=135-8|año=2001|pmid=11172309|doi=}}</ref><ref name="Baseman" /> y agrega aún mayor cantidad de cánceres vaginales/vulvares inducidos por VPH,<ref>{{cita publicación|autor=Edwards QT, Saunders-Goldson S, Morgan PD, Maradiegue A, Macri C|título=Neoplasia intraepitelial vulvar: variados signos y síntomas: qué necesita Ud. saber|revista=Advance for nurse practitioners|volumen=13|número=3|páginas=49-52|año=2005|pmid=15777042}}</ref>
cánceres de pene, anales y de cabeza y cuello.<ref>{{cita publicación|autor=Bolt J, Vo QN, Kim WJ, McWhorter AJ, Thomson J, Hagensee.ñk,ME, Friedlander P, Brown KD, Gilbert J|título=El camino ATM/p53 comúnmente apuntado para inactivar carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello (SCCHN) por múltiples mecanismos moleculares|revista=Oral Oncol.|volumen=41|número=10|páginas=1013-20|año=2005|pmid=16139561}}</ref>
 
=== SaludEfecto públicasobre yel VPHciclo genitalesde la célula huésped ===
Los oncogenes virales E6 y E7 modifican el ciclo celular, consiguiendo mantener el queratinocito diferenciado en un estado propicio para la replicación del genoma viral y la expresión tardía de los genes estructurales.
 
Los papilomavirus no poseen enzimas para replicar su ADN, por lo que para replicar sus genomas de ADN de doble hebra utilizan la maquinaria de la célula huésped. Como la replicación vegetativa tiene lugar en los queratinocitos diferenciados, que normalmente no se dividen y no replican su ADN, el virus debe inducir la síntesis de ADN celular: esta es la función de la proteína viral&nbsp;E7.
De acuerdo a los [[Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos]], a los 50&nbsp;años o más, el 80&nbsp;% de las mujeres [[estadounidense]]s contraerán al menos un tipo de VPH genital. Se les encomienda a las mujeres hacerse anualmente un [[Prueba de Papanicolaou|pap]] para detectar anormalidades celulares causadas por VPH.<ref name="CDC_VPH" />
 
La proteína diana más importante de '''E7''' es el producto del [[gen supresor tumoral]] denominado '''[[pRb]]''', y además las proteínas asociadas p107 y p130. La proteína pRb es uno de los principales reguladores del [[ciclo celular]], que funciona uniéndose e inhibiendo la actividad del [[factor de transcripción]] [[E2F]]. Cuando pRb libera E2F, este activa la expresión de genes implicados en la progresión en el ciclo celular y en la síntesis de ADN. E7 se une a pRb, inactivándolo, de manera que la célula entra en la fase S del ciclo celular y se activa la maquinaria de replicación del ADN, necesaria para la amplificación del genoma viral.<ref name="Acheson" />
La vacuna VPH, [[Gardasil]], protege contra los dos tipos de VPH que causan el 70&nbsp;% de los casos de cáncer cervical, y los dos tipos de VPH causantes del 90&nbsp;% de las verrugas genitales.
 
Los productos del gen E7 de los tipos de alto riesgo VPH 16 y 18 se unen a pRb con mayor afinidad que proteínas E7 de virus no-oncogénicos, como VPH 6 y 11, lo cual explica en parte las diferencias en su capacidad oncogénica.
El [[Centros para el Control y Prevención de Enfermedades|CDC]] recomienda la vacunación entre los 11&nbsp;y&nbsp;26&nbsp;años.<ref name="CDC_VPH" />
 
Por su parte, el producto del gen '''E6''' de los tipos VPH 16 y 18 se caracteriza por su capacidad de mediar la destrucción de la proteína '''[[p53]]''', a través de la vía proteolítica mediada por [[ubiquitina]]. La proteína p53 es el producto de otro [[gen supresor tumoral]], que se ha denominado «el guardián del genoma», por su función central en la reparación del ADN dañado y la activación de la [[apoptosis]] (muerte celular programada) cuando las lesiones no pueden repararse. La proteína p53 es por ello fundamental para mantener la integridad del genoma y destruir las células dañadas, potencialmente tumorigénicas. De hecho, estudios clínicos muestran que más del 50&nbsp;% de los casos de cáncer en humanos presentan mutaciones en p53. Los papilomavirus oncogénicos, el [[virus del simio 40]] (SV40) y los [[adenovirus]] han evolucionado generando proteínas que reconocen e inhiben la actividad de p53, aunque utilizando diferentes mecanismos. La función principal de E6 es dirigir la degradación de p53, de manera que se inhibe la apoptosis de la célula infectada, manteniéndola con vida hasta que ha generado una cantidad suficiente de progenie viral.<ref name="Acheson" />
=== Transmisión perinatal ===
 
La '''acción conjunta''' de E7 (inhibiendo pRb) y E6 (degradando p53) produce un efecto sinergístico en la activación del ciclo celular, dando como resultado la proliferación descontrolada de las células infectadas por el virus que, asociado al efecto anti-apoptótico resultante de la inactivación de p53, es una potente combinación oncogénica.
Aunque los tipos genitales de VPH son a veces transmitidos de madre a hijo durante el nacimiento, la aparición del VPH genital relacionado con enfermedades en recién nacidos es rara. La transmisión perinatal de tipos de VPH&nbsp;6&nbsp;y&nbsp;11 pueden resultar en el desarrollo de [[papilomatosis respiratoria]] recurrente juvenil (JORRP).<ref name="Sinal and Woods">{{cita publicación |autor=Sinal SH, Woods CR |título=Human papillomavirus infections of the genital and respiratory tracts in young children |publicación=Semin Pediatr Infect Dis |volumen=16 |número=4 |páginas=306-316 |año=2005 |mes=October |pmid=16210110 |doi=10.1053/j.spid.2005.06.010}}</ref>
La JORRP es muy rara, con tasas de cerca de 2&nbsp;casos cada 100&nbsp;000&nbsp;niños en Estados Unidos.<ref name=Sinal_2005 />
Aunque esa tasa de JORRP es sustancialmente mayor si la mujer presenta verrugas genitales al tiempo de dar a luz, el riesgo de JORRP en tales casos es menor al 1&nbsp;%.
 
Sin embargo, el objetivo final del virus no es inducir una transformación maligna en la célula huésped, sino replicar su genoma para finalizar un ciclo de vida productivo; y para replicarse en células diferenciadas, el virus debe actuar sobre las vías indicadas. Las células que han sido transformadas por papilomavirus en células cancerosas son incapaces de replicar el genoma viral, ya que estas solo contienen una parte del genoma del virus que se ha integrado en su genoma, por lo que el virus no puede replicarse de forma independiente ni generar viriones. Por ello, solo una pequeña proporción de individuos infectados con VPH presentan cáncer, ya que la integración del ADN viral en el genoma celular es un suceso que ocurre con muy baja frecuencia.<ref name="Acheson" />
== Detección de cáncer cervical y prevención ==
 
=== Tratamiento de las infecciones ===
El tratamiento de las infecciones con VPH se basa en la actualidad en la utilización de algunas cremas tópicas disponibles, cuya actividad antiviral no es bien conocida o que actúan activando una [[sistema inmune|respuesta inmune]] local contra el virus. En el caso de las lesiones precancerosas producidas por VPH, el tratamiento más adecuado es la eliminación de las zonas afectadas mediante cirugía. En gran parte, este tratamiento es eficaz porque VPH produce lesiones superficiales bien localizadas, y los VPH no producen infecciones [[sistémica]]s.<ref name="Acheson" />
 
== Prevención ==
El método más seguro de prevención es teniendo una sola pareja sexual ([[Monogamia]] mutua), evitando tener relaciones sexuales con más de un(a) compañero(a), o la abstinencia. <ref>Dr. Alberto Muhammad Director Médico CMA [http://www.adaptogeno.com/art_opinion/art149.asp «VPH: Enemigo oculto de la mujer»]</ref>
 
El uso de preservativo protege de la infección por VPH en un 70&nbsp;% de los casos. El 30&nbsp;% restante donde no protege se debe a la existencia de lesiones en zonas no cubiertas por el preservativo y el mal uso del mismo.<ref>Elena de la Fuente Díez, y Luz María Mira Ferrer: [http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0465-546X2008000300010&script=sci_arttext&tlng=en «Las 47 preguntas sobre el virus del papiloma humano»] (preguntas 8, 9 y 21) artículo en ''Medicina y Seguridad del Trabajo'', volumen&nbsp;54, n.º&nbsp;212, Madrid, septiembre de 2008.</ref>
 
=== Vacunas ===
{{AP|Vacuna contra el virus del papiloma humano}}
 
El [[8 de junio]] de [[2006]], la FDA aprobó [[Gardasil]], una [[vacuna contra el virus del papiloma humano|vacuna profiláctica contra el VPH]] comercializada por [[Merck & Co.|Merck & Co., Inc]]. Los ensayos clínicos de la vacuna,<ref>{{cita publicación|autor=Harper DM, Franco EL, Wheeler CM, et al|título=Eficacia sustentable de 4,5 años de una particular vacuna bivalente L1 virus- contra los tipos 16&nbsp;y&nbsp;18 del papillomavirus humano: seguido de un ensayo de control aleatorizado|revista=Lancet|volumen=367|número=9518|páginas=1247-55|año=2006|pmid=16631880|doi=10.1016/S0140-6736(06)68439-0}}</ref>
realizados entre mujeres adultas con una mediana de edad de 23, mostraron protección contra la infección inicial por los serotipos&nbsp;16&nbsp;y&nbsp;18, que en conjunto causan aproximadamente un 70&nbsp;% de los cánceres de cérvix. Estos [[serotipo]]s de VPH también causan tumores anorrectales tanto en mujeres como en hombres.
 
El ensayo también mostró una eficacia del 100&nbsp;% frente a infecciones peristentes, no solo frente a las agudas. La vacuna también protege contra los serotipos 6&nbsp;y&nbsp;11, causantes del 90&nbsp;% de las verrugas genitales. Las mujeres pueden ser vacunadas en un rango de edad de entre 9 y 26&nbsp;años, aunque mujeres menores no formaron parte del ensayo clínico.
 
En la actualidad, además de Gardasil, [[GlaxoSmithKline]] ha comercializado la vacuna [[Cervarix]]. Tanto Gardasil como Cervarix protegen contra infecciones iniciales contra los tipos VPH 16 y 18, causantes de la mayor parte de los casos de cáncer cervical. Gardasil además protege contra los tipos VPH 6 y 11: estos cuatro tipos combinados (16, 18, 6, 11) corresponden al 90&nbsp;% de los casos de cáncer cervical.<ref>{{Cita web|url=http://www.cdc.gov/spanish/especialesCDC/CancerCervical/|título=Vacunas contra VPH|fecha=25 de enero de 2010|fechaacceso=25 de enero de 2010}}</ref>
 
La vacuna proporciona poco beneficio a las mujeres que ya estén infectadas con los tipos VPH&nbsp;16&nbsp;y&nbsp;18, es decir, a la mayor parte de las mujeres sexualmente activas, ya que las vacunas no tienen ningún efecto terapéutico sobre la infección ya existente ni sobre las lesiones cervicales. Por esta razón, la vacuna se recomienda principalmente a mujeres que aún no hayan iniciado relaciones sexuales. La vacuna (tanto Gardasil como Cervarix) se administra en 3&nbsp;dosis a lo largo de 6&nbsp;meses con un coste de unos 300&nbsp;euros. La CDC recomienda a mujeres entre 11&nbsp;y&nbsp;26&nbsp;años que se vacunen, aunque niñas de incluso 9&nbsp;años pueden verse beneficiadas. La efectividad real de las vacunas para reducir las tasas de incidencia y mortalidad por cáncer de cuello uterino es aún desconocida.<ref>[http://gesdoc.isciii.es/gesdoccontroller?action=download&id=01/04/2013-3d0800b9f7 Casado Buesa MI, García Hernández L, González Enríquez J, Imaz Iglesia I, Rubio González B, Zegarra Salas P. Evaluación económica de la introducción de la vacuna contra VPH en España para la prevención del cáncer de cuello uterino. Informe Público de Evaluación de Tecnologías Sanitarias IPE 2012/69. Madrid: Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias; diciembre de 2012. N.I.P.O. en línea: 725–12–053–X]</ref>
 
Puesto que las actuales vacunas no protegen a las mujeres frente a todos los serotipos de VPH que causan cáncer cervical, es importante que las mujeres sigan con las pruebas de citología y papanicolau, incluso después de haber recibido la vacuna.
<!--Por otra parte, los [[Centers for Disease Control and Prevention|CDC]] (Centers for Disease Control and Prevention: Centros para Control y Prevención de Enfermedades) recomiendan la vacunación a aquellas mujeres ya infectadas por el VPH.{{citarequerida}}-->
 
Aunque las administraciones y empresas aseguren que la vacuna no tiene efectos colaterales, con excepción de dolor alrededor del área de inyección, lo cierto es que hasta la fecha en Estados Unidos han fallecido ya 18&nbsp;niñas tras ser vacunadas y más de 8000 han sufrido eventos adversos.<ref>{{Cita web|url=http://www.dsalud.com/numero109_4.htm|título=Más víctimas de la llamada vacuna contra el virus del papiloma humano|fechaacceso=05-02-2010}}</ref>
En España se han dado 103&nbsp;alertas, con 35&nbsp;casos de reacciones adversas graves con cuadros de diarrea, dolor, síncope o convulsiones.<ref>{{Cita web|url=http://www.elpais.com/articulo/sociedad/Decenas/reacciones/vacuna/papiloma/elpepisoc/20090213elpepisoc_8/Tes|título=Decenas de reacciones a la vacuna del papiloma|fecha=13 de febrero de 2009|fechaacceso=5 de febrero de 2010}}</ref>
Merck, así como la FDA y la CDC consideran que la vacuna es completamente segura y que no hay relación de causa-efecto.<ref>{{Cita web|url=http://www.cdc.gov/spanish/especialesCDC/Gardasil/|título=Seguridad de la vacuna Gardasil|fecha=28 de julio de 2008|fechaacceso=25 de enero de 2010}}</ref>
No contiene [[mercurio (elemento)|mercurio]], [[timerosal]] ni [[virus atenuado]]s (solo virus muertos). Merck & Co., Inc, el manufacturador de Gardasil, continúa con las pruebas a mujeres que han recibido la vacuna para determinar su eficacia sobre un periodo de vida.
 
Tanto hombres como mujeres son portadores del VPH. Para erradicar la enfermedad, eventualmente los hombres tendrían que ser vacunados. Hoy por hoy se están llevando a cabo estudios para determinar la eficiencia de vacunar niños varones con la vacuna actual.<ref>{{Cita web|url=http://women.webmd.com/news/20060608/cervical-cancer-vaccine-approved|título=Cervical cancer vaccine approved|fechaacceso=17 de agosto de 2007|publicación=WebMD}}</ref>
En la mayoría de los países, las vacunas se han aprobado únicamente para uso femenino, pero en países como Estados Unidos y el [[Reino Unido]] se han aprobado también para uso masculino.
 
=== Preservativos ===
El [[Centers for Disease Control and Prevention]] (Centro para el Control y Prevención de Enfermedades, de Estados Unidos) afirma que «aunque no se conoce exactamente el efecto de los [[preservativo]]s en la prevención de la infección por VPH, el uso de preservativo se ha asociado con una tasa más baja de cáncer de cérvix, enfermedad en directa relación con el VPH».<ref>{{Cita web| url=http://www.cdc.gov/spanish/especialesCDC/CancerCervical/| título= Cáncer cervical| fechaacceso=25 de enero de 2010| formato=| publicación=}}</ref>
 
De acuerdo con Marcus Steiner y Willard Cates en el ''New England Journal of Medicine'', «la protección que ofrecen los preservativos no puede ser cuantificada exactamente».<ref name="Steiner">{{cita publicación|autor=Markus J. Steiner and Willard Cates, Jr.|título=Condoms and Sexually-Transmitted Infections|revista=N. Engl. J. Med.|volumen=354|número=25|páginas=2642-3|año=2006}}[http://content.nejm.org/cgi/content/full/354/25/2642]</ref>
Sin embargo, en un estudio en el mismo ejemplar,<ref name="Winer">{{cita publicación|autor=Winer RL, Hughes JP, Feng Q, et al|título=Condom use and the risk of genital human papillomavirus infection in young women|revista=N. Engl. J. Med.|volumen=354|número=25|páginas=2645-54|año=2006|pmid=16790697|doi=10.1056/NEJMoa053284}}[Free online]</ref> de 82&nbsp;mujeres universitarias seguidas en la práctica clínica habitual durante 8&nbsp;meses, la incidencia de VPH genital fue 37,8 por cada 100&nbsp;pacientes/año entre las mujeres cuyas parejas empleaban preservativo en todas sus relaciones sexuales, frente a 89,3 por cada 100&nbsp;pacientes/año en aquellas cuyas parejas empleaban preservativo en menos del 5&nbsp;% de las relaciones. Los investigadores concluyeron que «entre mujeres que empiezan a ser sexualmente activas, el uso constante del preservativo en sus relaciones por sus parejas parece ser que reduce el riesgo de infección por VPH cervical y vulvovaginal».
 
Otros estudios han sugerido que el uso regular del condón puede limitar efectivamente la insistencia y esparcimiento de VPH hacia otras áreas genitales en individuos ya infectados.<ref>{{cita publicación|autor=Moscicki AB|título=Impact of HPV infection in adolescent populations|revista=The Journal of adolescent health : official publication of the Society for Adolescent Medicine|volumen=37|número=6 Suppl|páginas=S3-9|año=2005|pmid=16310138}}</ref><ref>{{cita publicación|autor=Bleeker MC, Berkhof J, Hogewoning CJ, et al|título=HPV type concordance in sexual couples determines the effect of condoms on regression of flat penile lesions|revista=Br. J. Cancer|volumen=92|número=8|páginas=1388-92|año=2005|pmid=15812547|doi=10.1038/sj.bjc.6602524}}</ref>
 
El uso del condón puede reducir el riesgo que individuos infectados desarrollará hacia cáncer cervical o desarrollo de «anormalidades» genitales. [[Planned Parenthood]] (planificación familiar), recomienda el uso del condón con el fin de prevenir el riesgo de contagio de VPH.<ref>{{Cita web|url=http://www.plannedparenthood.org/sexual-health/std/hpv.htm|título=Planned Parenthood - HPV|fechaacceso=17-08-2007}}</ref>
 
== Diagnóstico ==
Mucha gente se infecta con varios tipos cutáneos de VPH durante su niñez. Los virus del papiloma tienen una cubierta protectora proteica o [[cápside]], que luego puede ser capaz de sobrevivir en el ambiente por largos periodos de tiempo. Debe evitarse el contacto con superficies contaminadas, tales como pisos de duchas comunales o de líneas aéreas, reduciendo el riesgo de infección por VPH&nbsp;cutáneo. También tratando las verrugas comunes bien pronto, puede reducir la expansión de la infección a sitios adicionales.
 
La CDC dice en su página web ''STD Facts-HPV Vaccine'' (‘hechos sobre el STD y la vacuna contra el VPH’) que «Una prueba de VPH o una prueba pap pueden detectar si una mujer tiene VPH, pero no puede especificar el tipo de VPH que la mujer tenga».<ref name="CDC-HPV-Fact" />
 
=== VacunasTratamiento ===
Actualmente no existe un tratamiento específico para la infección por VPH. Sin embargo, la infección viral, por lo general, se anula a sí misma a niveles indetectables. De acuerdo con el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades, el sistema inmunológico del cuerpo elimina el VPH naturalmente dentro de dos años para el 90% de los casos <ref>{{cita web |url=http://www.cdc.gov/hpv/signs-symptoms.html |título=CDC, Human Papillomavirus (HPV) |fechaacceso=22 de diciembre de 2014 |autor=Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades |idioma=inglés |doi= |urlarchivo= |fechaarchivo= |cita=¿Cuáles son los signos, síntomas y posibles consecuencias para la salud del VPH? }}</ref>. Sin embargo, los expertos no están de acuerdo en si el virus se elimina completamente o se reduce a niveles indetectables, y es difícil saber cuando es contagiosa. <ref>{{cita web |url=http://journals.lww.com/stdjournal/pages/articleviewer.aspx?year=2003&issue=03000&article=00002&type=fulltext |título="Respondiendo a las preguntas más frecuentes sobre el VPH" |fechaacceso=22 de diciembre de 2014 |autor=Gilbert LK, Alexander L, Grosshans JF, Jolley L |fecha= |año=2003 |mes=marzo |formato= |obra=Sexually Transmitted Diseases |editor= |editorial= |ubicación= |página= |páginas=193-4 |idioma=inglés |doi=10.1097/00007435-200303000-00002 |urlarchivo= |fechaarchivo= |cita=''(5) “Will I always have HPV?” A healthy immune system suppresses the virus. It is difficult to predict when HPV is no longer contagious. Experts disagree on whether the virus is eliminated from the body or whether it is reduced to undetectable levels.''}}</ref>
{{AP|Vacuna contra el virus del papiloma humano}}
 
[[DRACO (antiviral)|El DRACO (antiviral)]] es una droga que está actualmente en las primeras etapas de la investigación, y puede ofrecer un tratamiento genérico contra el HPV si resulta exitoso.<ref>{{cita web |url=https://www.ll.mit.edu/news/DRACO.html |urltrad= |enlaceroto= |título=MIT Lincoln Laboratory researchers develop a technique to cure a broad range of viruses |fechaacceso=22 de diciembre de 2014 | suscripción= |autor=Lincoln Laboratory, Massachusetts Institute of Technology |año=2011 |mes=agosto |idioma=inglés |doi= |urlarchivo= |fechaarchivo= |cita=''DRACO selectively induces apoptosis, or cell suicide, in cells containing any viral dsRNA, rapidly killing infected cells without harming uninfected cells.''}}</ref>
El [[8 de junio]] de [[2006]], la FDA aprobó [[Gardasil]], una [[vacuna contra el virus del papiloma humano|vacuna profiláctica contra el VPH]] comercializada por [[Merck & Co.|Merck & Co., Inc]]. Los ensayos clínicos de la vacuna,<ref>{{cita publicación|autor=Harper DM, Franco EL, Wheeler CM, et al|título=Eficacia sustentable de 4,5 años de una particular vacuna bivalente L1 virus- contra los tipos 16&nbsp;y&nbsp;18 del papillomavirus humano: seguido de un ensayo de control aleatorizado|revista=Lancet|volumen=367|número=9518|páginas=1247-55|año=2006|pmid=16631880|doi=10.1016/S0140-6736(06)68439-0}}</ref>
== Epidemiología ==
realizados entre mujeres adultas con una mediana de edad de 23, mostraron protección contra la infección inicial por los serotipos&nbsp;16&nbsp;y&nbsp;18, que en conjunto causan aproximadamente un 70&nbsp;% de los cánceres de cérvix. Estos [[serotipo]]s de VPH también causan tumores anorrectales tanto en mujeres como en hombres.
Las infecciones por VPH ocurren a nivel mundial. No hay países, razas, edades o sexos que no estén atacados. La mayoría de las primoinfecciones por VPH suceden en la infancia y en la niñez, pero no son descubiertas excepto por técnicas muy sofisticadas. La inmensa mayoría cursan de modo subclínico. Esto tanto como en las infecciones cutáneas como las genitales (vaginales, balanopostitis) u oro digestivas. Un factor primordial que puede ser causa asociada con las heridas y lesiones provocadas en zonas poco salubres sometidas a traumatismos repetidos como maceración de mucosas o de la piel.{{cita requerida}}
 
=== VPH cutáneos ===
El ensayo también mostró una eficacia del 100&nbsp;% frente a infecciones peristentes, no solo frente a las agudas. La vacuna también protege contra los serotipos 6&nbsp;y&nbsp;11, causantes del 90&nbsp;% de las verrugas genitales. Las mujeres pueden ser vacunadas en un rango de edad de entre 9 y 26&nbsp;años, aunque mujeres menores no formaron parte del ensayo clínico.
La infección con VPH cutáneos es ubicua.<ref>{{cita publicación|autor=Antonsson A, Forslund O, Ekberg H, Sterner G, Hansson BG|título=La ubicuidad e imprecisa diversidad genómica de los papilomavirus humanos cutáneos sugieren un comensalismo natural de esos virus|revista=J. Virol.|volumen=74|número=24|páginas=11636-41|año=2000|pmid=11090162|doi=}}</ref>
Algunos tipos de VPH, como VPH-5, puede establecer infecciones que persisten por el tiempo de vida de individuos, sin siquiera manifestar síntoma clínico alguno. Como la [[Echeneidae|rémora]] que no daña al [[tiburón]], esos tipos VPH pueden pensarse como [[Comensalismo|comensales de humanos]]. Otros VPH cutáneos, como los tipos 1&nbsp;o&nbsp;2 de VPH, pueden causar verrugas comunes en algunos individuos infectados. Las verrugas cutáneas son muy comunes en la niñez, y típicamente aparecen y remiten espontáneamente con el curso de semanas a meses. Cerca del 10&nbsp;% de adultos también sufre de verrugas cutáneas recurrentes. Se cree que todos los VPH son capaces de establecer infecciones «latentes» de largo término en un pequeño número de [[célula madre|células madres]] presentes en la piel. Aunque esas infecciones latentes puede que nunca sean completamente erradicadas, el control inmunológico está pensado para bloquear la aparición de síntomas como verrugas. El control inmunológico del VPH es del tipo específico, significando esto que un individuo puede hacerse inmunológicamente resistente a un tipo de VPH mientras permanece susceptible a otros tipos.{{cita requerida}}
 
=== VPH genitales ===
En la actualidad, además de Gardasil, [[GlaxoSmithKline]] ha comercializado la vacuna [[Cervarix]]. Tanto Gardasil como Cervarix protegen contra infecciones iniciales contra los tipos VPH 16 y 18, causantes de la mayor parte de los casos de cáncer cervical. Gardasil además protege contra los tipos VPH 6 y 11: estos cuatro tipos combinados (16, 18, 6, 11) corresponden al 90&nbsp;% de los casos de cáncer cervical.<ref>{{Cita web|url=http://www.cdc.gov/spanish/especialesCDC/CancerCervical/|título=Vacunas contra VPH|fecha=25 de enero de 2010|fechaacceso=25 de enero de 2010}}</ref>
 
Un gran incremento en la incidencia de infección genital por VPH ocurre a la edad donde los individuos comienzan a tener relaciones sexuales. La gran mayoría de las infecciones genitales por VPH nunca causan síntomas patentes, y son aclaradas por el sistema inmune en materia de meses.
La vacuna proporciona poco beneficio a las mujeres que ya estén infectadas con los tipos VPH&nbsp;16&nbsp;y&nbsp;18, es decir, a la mayor parte de las mujeres sexualmente activas, ya que las vacunas no tienen ningún efecto terapéutico sobre la infección ya existente ni sobre las lesiones cervicales. Por esta razón, la vacuna se recomienda principalmente a mujeres que aún no hayan iniciado relaciones sexuales. La vacuna (tanto Gardasil como Cervarix) se administra en 3&nbsp;dosis a lo largo de 6&nbsp;meses con un coste de unos 300&nbsp;euros. La CDC recomienda a mujeres entre 11&nbsp;y&nbsp;26&nbsp;años que se vacunen, aunque niñas de incluso 9&nbsp;años pueden verse beneficiadas. La efectividad real de las vacunas para reducir las tasas de incidencia y mortalidad por cáncer de cuello uterino es aún desconocida.<ref>[http://gesdoc.isciii.es/gesdoccontroller?action=download&id=01/04/2013-3d0800b9f7 Casado Buesa MI, García Hernández L, González Enríquez J, Imaz Iglesia I, Rubio González B, Zegarra Salas P. Evaluación económica de la introducción de la vacuna contra VPH en España para la prevención del cáncer de cuello uterino. Informe Público de Evaluación de Tecnologías Sanitarias IPE 2012/69. Madrid: Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias; diciembre de 2012. N.I.P.O. en línea: 725–12–053–X]</ref>
 
Como con los VPH cutáneos, se cree que la inmunidad al VPH es de tipo específica. Un subgrupo de individuos infectados pueden fallar en producir infección genital de VPH bajo control inmunológico. Uniendo la infección con los tipos de VPH de alto riesgo, como los VPH 16, 18, 31&nbsp;y&nbsp;45, puede arrancar el desarrollo de cáncer cervical u otros tipos de cáncer.<ref>{{cita publicación|autor=Schiffman M, Castle PE|título=La promesa de prevención global del cáncer cervical|revista=N. Engl. J. Med.|volumen=353|número=20|páginas=2101-4|año=2005|pmid=16291978|doi=10.1056/NEJMp058171}}</ref>
Puesto que las actuales vacunas no protegen a las mujeres frente a todos los serotipos de VPH que causan cáncer cervical, es importante que las mujeres sigan con las pruebas de citología y papanicolau, incluso después de haber recibido la vacuna.
<!--Por otra parte, los [[Centers for Disease Control and Prevention|CDC]] (Centers for Disease Control and Prevention: Centros para Control y Prevención de Enfermedades) recomiendan la vacunación a aquellas mujeres ya infectadas por el VPH.{{citarequerida}}-->
 
Los tipos VPH de alto riesgo 16&nbsp;y&nbsp;18 son responsables, juntos, del 65&nbsp;% de los casos de cáncer cervical.<ref>{{cita publicación|autor=Cohen J|título=Salud Pública. Altas esperanzas y dilemas con una vacuna del cáncer cervical|revista=Science|volumen=308|número=5722|páginas=618-21|año=2005|pmid=15860602|doi=10.1126/science.308.5722.618}}</ref><ref name="Baseman" />
Aunque las administraciones y empresas aseguren que la vacuna no tiene efectos colaterales, con excepción de dolor alrededor del área de inyección, lo cierto es que hasta la fecha en Estados Unidos han fallecido ya 18&nbsp;niñas tras ser vacunadas y más de 8000 han sufrido eventos adversos.<ref>{{Cita web|url=http://www.dsalud.com/numero109_4.htm|título=Más víctimas de la llamada vacuna contra el virus del papiloma humano|fechaacceso=05-02-2010}}</ref>
En España se han dado 103&nbsp;alertas, con 35&nbsp;casos de reacciones adversas graves con cuadros de diarrea, dolor, síncope o convulsiones.<ref>{{Cita web|url=http://www.elpais.com/articulo/sociedad/Decenas/reacciones/vacuna/papiloma/elpepisoc/20090213elpepisoc_8/Tes|título=Decenas de reacciones a la vacuna del papiloma|fecha=13 de febrero de 2009|fechaacceso=5 de febrero de 2010}}</ref>
Merck, así como la FDA y la CDC consideran que la vacuna es completamente segura y que no hay relación de causa-efecto.<ref>{{Cita web|url=http://www.cdc.gov/spanish/especialesCDC/Gardasil/|título=Seguridad de la vacuna Gardasil|fecha=28 de julio de 2008|fechaacceso=25 de enero de 2010}}</ref>
No contiene [[mercurio (elemento)|mercurio]], [[timerosal]] ni [[virus atenuado]]s (solo virus muertos). Merck & Co., Inc, el manufacturador de Gardasil, continúa con las pruebas a mujeres que han recibido la vacuna para determinar su eficacia sobre un periodo de vida.
 
El tipo 16 causa el 41 al 54 % de los cánceres cervicales,<ref>{{cita publicación|autor=Noel J, Lespagnard L, Fayt I, Verhest A, Dargent J|título=Evidencia de infección con VPH, pero con falta del virus de Epstein-Barr en linfoepitelioma (semejante al carcinoma de cervix uterino: reporte de dos casos y revisión de literatura|revista=Hum. Pathol.|volumen=32|número=1|páginas=135-8|año=2001|pmid=11172309|doi=}}</ref><ref name="Baseman" /> y agrega aún mayor cantidad de cánceres vaginales/vulvares inducidos por VPH,<ref>{{cita publicación|autor=Edwards QT, Saunders-Goldson S, Morgan PD, Maradiegue A, Macri C|título=Neoplasia intraepitelial vulvar: variados signos y síntomas: qué necesita Ud. saber|revista=Advance for nurse practitioners|volumen=13|número=3|páginas=49-52|año=2005|pmid=15777042}}</ref>
Tanto hombres como mujeres son portadores del VPH. Para erradicar la enfermedad, eventualmente los hombres tendrían que ser vacunados. Hoy por hoy se están llevando a cabo estudios para determinar la eficiencia de vacunar niños varones con la vacuna actual.<ref>{{Cita web|url=http://women.webmd.com/news/20060608/cervical-cancer-vaccine-approved|título=Cervical cancer vaccine approved|fechaacceso=17 de agosto de 2007|publicación=WebMD}}</ref>
cánceres de pene, anales y de cabeza y cuello.<ref>{{cita publicación|autor=Bolt J, Vo QN, Kim WJ, McWhorter AJ, Thomson J, Hagensee.ñk,ME, Friedlander P, Brown KD, Gilbert J|título=El camino ATM/p53 comúnmente apuntado para inactivar carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello (SCCHN) por múltiples mecanismos moleculares|revista=Oral Oncol.|volumen=41|número=10|páginas=1013-20|año=2005|pmid=16139561}}</ref>
En la mayoría de los países, las vacunas se han aprobado únicamente para uso femenino, pero en países como Estados Unidos y el [[Reino Unido]] se han aprobado también para uso masculino.
 
=== PreservativosSalud pública y VPH genitales ===
 
ElDe [[Centersacuerdo fora Diseaselos Control and Prevention]] (Centro[[Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, de Estados Unidos)]], afirmaa quelos «aunque50&nbsp;años noo se conoce exactamentemás, el efecto80&nbsp;% de loslas mujeres [[preservativoestadounidense]]s encontraerán laal prevenciónmenos deun latipo infección porde VPH, elgenital. usoSe deles preservativoencomienda sea halas asociadomujeres conhacerse unaanualmente tasaun más baja[[Prueba de cáncerPapanicolaou|pap]] depara cérvix,detectar enfermedadanormalidades encelulares directacausadas relación con elpor VPH».<ref>{{Cita web| urlname=http://www.cdc.gov/spanish/especialesCDC/CancerCervical/|"CDC_VPH" título= Cáncer cervical| fechaacceso=25 de enero de 2010| formato=| publicación=}}</ref>
 
La vacuna VPH, [[Gardasil]], protege contra los dos tipos de VPH que causan el 70&nbsp;% de los casos de cáncer cervical, y los dos tipos de VPH causantes del 90&nbsp;% de las verrugas genitales.
De acuerdo con Marcus Steiner y Willard Cates en el ''New England Journal of Medicine'', «la protección que ofrecen los preservativos no puede ser cuantificada exactamente».<ref name="Steiner">{{cita publicación|autor=Markus J. Steiner and Willard Cates, Jr.|título=Condoms and Sexually-Transmitted Infections|revista=N. Engl. J. Med.|volumen=354|número=25|páginas=2642-3|año=2006}}[http://content.nejm.org/cgi/content/full/354/25/2642]</ref>
Sin embargo, en un estudio en el mismo ejemplar,<ref name="Winer">{{cita publicación|autor=Winer RL, Hughes JP, Feng Q, et al|título=Condom use and the risk of genital human papillomavirus infection in young women|revista=N. Engl. J. Med.|volumen=354|número=25|páginas=2645-54|año=2006|pmid=16790697|doi=10.1056/NEJMoa053284}}[Free online]</ref> de 82&nbsp;mujeres universitarias seguidas en la práctica clínica habitual durante 8&nbsp;meses, la incidencia de VPH genital fue 37,8 por cada 100&nbsp;pacientes/año entre las mujeres cuyas parejas empleaban preservativo en todas sus relaciones sexuales, frente a 89,3 por cada 100&nbsp;pacientes/año en aquellas cuyas parejas empleaban preservativo en menos del 5&nbsp;% de las relaciones. Los investigadores concluyeron que «entre mujeres que empiezan a ser sexualmente activas, el uso constante del preservativo en sus relaciones por sus parejas parece ser que reduce el riesgo de infección por VPH cervical y vulvovaginal».
 
El [[Centros para el Control y Prevención de Enfermedades|CDC]] recomienda la vacunación entre los 11&nbsp;y&nbsp;26&nbsp;años.<ref name="CDC_VPH" />
Otros estudios han sugerido que el uso regular del condón puede limitar efectivamente la insistencia y esparcimiento de VPH hacia otras áreas genitales en individuos ya infectados.<ref>{{cita publicación|autor=Moscicki AB|título=Impact of HPV infection in adolescent populations|revista=The Journal of adolescent health : official publication of the Society for Adolescent Medicine|volumen=37|número=6 Suppl|páginas=S3-9|año=2005|pmid=16310138}}</ref><ref>{{cita publicación|autor=Bleeker MC, Berkhof J, Hogewoning CJ, et al|título=HPV type concordance in sexual couples determines the effect of condoms on regression of flat penile lesions|revista=Br. J. Cancer|volumen=92|número=8|páginas=1388-92|año=2005|pmid=15812547|doi=10.1038/sj.bjc.6602524}}</ref>
 
=== Transmisión perinatal ===
El uso del condón puede reducir el riesgo que individuos infectados desarrollará hacia cáncer cervical o desarrollo de «anormalidades» genitales. [[Planned Parenthood]] (planificación familiar), recomienda el uso del condón con el fin de prevenir el riesgo de contagio de VPH.<ref>{{Cita web|url=http://www.plannedparenthood.org/sexual-health/std/hpv.htm|título=Planned Parenthood - HPV|fechaacceso=17-08-2007}}</ref>
 
Aunque los tipos genitales de VPH son a veces transmitidos de madre a hijo durante el nacimiento, la aparición del VPH genital relacionado con enfermedades en recién nacidos es rara. La transmisión perinatal de tipos de VPH&nbsp;6&nbsp;y&nbsp;11 pueden resultar en el desarrollo de [[papilomatosis respiratoria]] recurrente juvenil (JORRP).<ref name="Sinal and Woods">{{cita publicación |autor=Sinal SH, Woods CR |título=Human papillomavirus infections of the genital and respiratory tracts in young children |publicación=Semin Pediatr Infect Dis |volumen=16 |número=4 |páginas=306-316 |año=2005 |mes=October |pmid=16210110 |doi=10.1053/j.spid.2005.06.010}}</ref>
== Cuadro clínico ==
La JORRP es muy rara, con tasas de cerca de 2&nbsp;casos cada 100&nbsp;000&nbsp;niños en Estados Unidos.<ref name=Sinal_2005 />
Algunos de los síntomas más importantes que sugieren la presencia de virus del papiloma humano son:
Aunque esa tasa de JORRP es sustancialmente mayor si la mujer presenta verrugas genitales al tiempo de dar a luz, el riesgo de JORRP en tales casos es menor al 1&nbsp;%.
 
== Prevalencia ==
* Irritaciones constantes en la entrada de la [[vagina]] con ardor y sensación de quemadura durante las [[relaciones sexuales]] (se denomina [[vulvodinia]]).
=== El VPH genital en Estados Unidos ===
* Pequeñas verrugas en el área ano-genital: [[cérvix]], [[vagina]], [[vulva]] y [[uretra]] (en mujeres) y [[pene]], [[uretra]] y [[escroto]] (en varones).
 
Se estima que el VPH es la infección por transmisión sexual más frecuente en Estados Unidos.<ref name="Dunne 2007" />
Pueden variar en apariencia (verrugas planas no visibles o acuminadas sí visibles), número y tamaño por lo que se necesita de la asistencia de un especialista para su diagnóstico. Alteraciones del Papanicolaou que nos habla de que en el [[cuello del útero]] hay lesiones escamosas Intraepiteliales (zonas infectadas por VPH, que pueden provocar cáncer).
Cerca de 6,2 millones de estadounidenses entre 15 y 44&nbsp;años se infectaron con VPH genital en el año&nbsp;2000. De estos, el 74&nbsp;% tenía entre 15 y 24&nbsp;años.<ref name="Weinstock04">{{cita publicación | publicación = Perspectives on Sexual and Reproductive Health | volumen = 36| número= 1| fecha = January/February 2004 | título = Sexually Transmitted Diseases Among American Youth: Incidence and Prevalence Estimates, 2000 | autor = Hillard Weinstock, Stuart Berman and Willard Cates, Jr. | url = http://www.guttmacher.org/pubs/journals/3600604.html | doi = 10.1363/3600604 | páginas = 6 | pmid = 14982671 }}</ref>
 
La mayor parte de los hombres y mujeres sexualmente activos probablemente adquirirán una infección genital por VPH en algún momento de su vida.<ref name="Baseman">{{cita publicación |autor=Baseman JG, Koutsky LA |título=The epidemiology of human papillomavirus infections |publicación=J. Clin. Virol. |volumen=32 Suppl 1 |número= |páginas=S16-24 |año=2005 |pmid=15753008 |doi=10.1016/j.jcv.2004.12.008}} Nota: en la pág. S17 los autores señalan «Sobre todo, estos estudios de ADN, combinados con mediciones de anicuerpos específicos contra los [[antígeno cápsido|antígenos cápsidos]] de VPH, muestran que más del 50&nbsp;% de las mujeres sexualmente activas han sido infectadas por uno o más tipos de VPH genital en algún momento».</ref>
== Prevención ==
En 2006, las proyecciones de la Asociación Estadounidense de Salud Social fueron aún más pesimistas, prediciendo que cerca del 75&nbsp;% de la población reproductiva se infectará con VPH genital en algún momento de su vida.<ref>{{Cita web|url=http://www.ashastd.org/hpv/hpv_learn_men.cfm|título=American Social Health Association - HPV Resource Center|fechaacceso=17 de agosto 2007}}</ref>
 
Las estimaciones de la prevalencia de VPH varían entre el 14&nbsp;% a más del 90&nbsp;%.<ref>{{cita publicación|autor=Revzina NV, Diclemente RJ|título=Prevalencia e incidencia de la infección por papilomavirus humano en [[mujer]]es en Estados Unidos: una revisión sistemática|revista=International journal of STD & AIDS| volumen=16| número=8| páginas=528-37| año=2005| pmid=16105186| doi=10.1258/0956462054679214}} «The prevalence of HPV reported in the assessed studies ranged from 14&nbsp;% to more than 90&nbsp;%».</ref>
El método más seguro de prevención es teniendo una sola pareja sexual ([[Monogamia]] mutua), evitando tener relaciones sexuales con más de un(a) compañero(a), o la abstinencia. <ref>Dr. Alberto Muhammad Director Médico CMA [http://www.adaptogeno.com/art_opinion/art149.asp «VPH: Enemigo oculto de la mujer»]</ref>
Una razón para esta discrepancia en las cifras es que algunos estudios consideran únicamente las mujeres que presentan una infección detectable en el momento del análisis, mientras que otros estudios incluyen todas las mujeres que han tenido alguna vez en su vida una infección detectable.<ref>{{cita publicación
|nombre=Marie
|apellido=McCullough
|título=Razas de virus de cáncer más raras que las primeras estimaciones
|url=http://www.philly.com/mld/inquirer/living/health/16798039.htm
|editorial=The Philadelphia Inquirer
|fecha=[[28 de febrero]] [[2007]]
|fechaacceso=2 de marzo de 2007
}}
</ref><ref>{{cita publicación
|nombre=David
|apellido=Brown
|título=Los estudios encuentran a más mujeres de lo esperado con VPH
|url=http://sfgate.com/cgi-bin/article.cgi?f=/c/a/2007/02/28/MNGOCOCAF61.DTL
|editorial=San Francisco Chronicle
|fecha=[[28 de febrero]] [[2007]]
|fechaacceso=2 de marzo de 2007
}} (publicado originalmente en el ''[[Washington Post]]'' como «More american women have HPV than previously thought»)</ref>
Otra causa de discrepancia es la diferencia en las cepas que se analizaron.
 
Un estudio halló que, durante 2003 y 2004, [[Prevalencia|en un momento cualquiera]], un 26,8&nbsp;% de mujeres entre 14 a 59&nbsp;años estaban infectadas con al menos un tipo de VPH. Esto fue mayor de lo previamente estimado. El 15,2&nbsp;% estaban infectadas con uno o más de los tipos de alto riesgo que pueden producir cáncer. Sin embargo, solo el 3,4&nbsp;% estaban infectadas con uno o más de los cuatro tipos prevenidos por la [[vacuna VPH]] [[Gardasil]], menor de lo previamente estimado.<ref name="Dunne 2007">{{cita publicación|autor=Dunne EF, Unger ER, Sternberg M, et al|título=Prevalencia de la infección a VPH entre mujeres de Estados Unidos| revista=JAMA| volumen=297| número=8| páginas=813-9| año=2007| pmid=17327523| doi=10.1001/jama.297.8.813}}</ref>
El uso de preservativo protege de la infección por VPH en un 70&nbsp;% de los casos. El 30&nbsp;% restante donde no protege se debe a la existencia de lesiones en zonas no cubiertas por el preservativo y el mal uso del mismo.<ref>Elena de la Fuente Díez, y Luz María Mira Ferrer: [http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0465-546X2008000300010&script=sci_arttext&tlng=en «Las 47 preguntas sobre el virus del papiloma humano»] (preguntas 8, 9 y 21) artículo en ''Medicina y Seguridad del Trabajo'', volumen&nbsp;54, n.º&nbsp;212, Madrid, septiembre de 2008.</ref>
 
Sin embargo, mientras que hace 50&nbsp;años el cáncer cervical era la causa principal de los fallecimientos de mujeres en Estados Unidos, en la actualidad la tasa de fallecimientos se ha reducido en dos tercios hasta representar en este momento la octava causa de fallecimientos. La mayor parte de esta reducción se debe a la detección temprana gracias a la eficacia del test [[papanicolaou|pap]] y la inspección visual del cérvix.<ref name="Robbins">{{cita libro | apellidos = Kumar, MBBS, MD, FRCPath | nombre = V.| enlaceautor = | coautores = Abul K. Abbas, MBBS, Nelson Fausto, MD and Jon Aster, MD| editorial = | editor = Saunders (Elsevier) | otros = | título = Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease| edición = 8th| fecha = | año = 2009| mes = | ubicación = | id = | isbn = 978-1-4160-3121-5 | páginas = | capítulo =Cervix: premalignant and malignant neoplasms | URLcapítulo = | cita =}}</ref>
== Historia del descubrimiento de la relación entre el virus y el cáncer ==
 
Algunos estudios muestran que la infección por VPH es más prevalente en la población [[gay]]; mostrando una asociación entre la infección por VPH y los cáncer de pene y anal; el riesgo de cáncer anal es 17 a 31 veces mayor entre gays y hombres bisexuales que entre los heterosexuales.<ref name="CDC men">{{Cita web|url=http://www.cdc.gov/std/Spanish/STDFact-HPV-and-men-s.htm|título=Hechos estadísticos entre VPH y hombres|fechaacceso=17 agosto 2007}}</ref><ref>{{cita publicación|autor=Frisch M, Smith E, Grulich A, Johansen C|título=Cáncer en una cohorte poblacional de hombres y mujeres con parejas registradas homosexuales|revista=Am. J. Epidemiol.|volumen=157|número=11|páginas=966-72|año=2003|pmid=12777359||url=http://171.66.121.65/cgi/content/full/157/11/966|quote=Sin embargo, el riesgo de carcinoma anal invasivo escamoso, que se cree es causado por ciertos tipos de papilomavirus humanos sexualmente transmitidos, notablemente el tipo 16, se elevó significativamente (31&nbsp;veces) a una incidenca cruda del 25,6 cada 100&nbsp;000&nbsp;personas/año}}</ref>
 
Aunque es posible testear el ADN del VPH en hombres,<ref>{{cita publicación|autor=Dunne EF, Nielson CM, Stone KM, Markowitz LE, Giuliano AR|título=Prevalencia de la infección por VPH entre hombres: revisión sistemática de la literatura|revista=J. Infect. Dis.|volumen=194|número=8|páginas=1044-57|año=2006|pmid=16991079|doi=10.1086/507432}}</ref> no hay tests aprobados por la [[FDA]], ya que la prueba es inconcluyente y médicamente innecesaria.<ref name="CDC men" /><ref>{{Cita web|url=http://www.thehpvtest.com/HPV-for-men-FAQ.html#testmen|título=Qué necesita saber el hombre del VPH|fechaacceso=4 de abril 2007|año=2006|cita=No hay ningún test de detección de VPH en hombres aprobado por la FDA. Esto es debido a que no se ha desarrollado aún una manera efectiva y fácil de colectar una muestra de células masculinas genitales de la piel, que detectaría el VPH.}}</ref><ref>{{Cita libro
Buck HW (2005). Genital warts. Online version of Clinical Evidence (14): 1-13.
Author Robin Parks, MS
Editor Kathleen M. Ariss, MS
Associate Editor Pat Truman
Primary Medical Reviewer Joy Melnikow, MD, MPH
- Family Medicine
Specialist Medical Reviewer Jeanne Marrazzo, MD, MPH
- Infectious Disease
Última actualización 17 agosto de 2006}}</ref>
 
{{cita|No hay una prueba de infección para VPH en hombres. Sin embargo, aunque no hay una guía formal, algunos expertos creen que los hombres que reciben [[sexo anal]] deberían hacerse un [[papanicolaou]] anal de rutina, especialmente si ya saben que están infectados con [[HIV]]. Consulte con un profesional si debería ser probado.<ref>{{Cita web|url=http://www.webmd.com/sexual-conditions/tc/Genital-Warts-Human-Papillomavirus-What-Happens|título=WebMD|fechaacceso=17 agosto 2007}}</ref>}}
 
==== Información del Centro de Control de Enfermedades ====
De acuerdo a los [[Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos]] (CDC), a los 50&nbsp;años, más del 80&nbsp;% de las mujeres [[estadounidense]]s contraerán al menos uno de los tipos de VPH genital.<ref>[http://www.plannedparenthood.org/issues-action/std-hiv/hpv-vaccine/reports/HPV-6359.htm Planned Parenthood] «In fact, the lifetime risk for contracting HPV is at least 50 percent for all sexually active women and men, and, it is estimated that, by the age of 50, at least 80 percent of women will have acquired sexually transmitted HPV (CDC, 2004; CDC, 2006)».</ref><ref>[http://www.medicalnewstoday.com/articles/64137.php Medical News Today]</ref><ref>{{cita publicación |autor=Dunne EF, Unger ER, Sternberg M |título=Prevalence of HPV infection among females in the United States |publicación=JAMA : the journal of the American Medical Association |volumen=297 |número=8 |páginas=813-819 |año=2007 |mes=February |pmid=17327523 |doi=10.1001/jama.297.8.813 |url=}}</ref>
Se recomienda a todas las mujeres realizarse anualmente una prueba de [[papanicolaou]] para detectar anormalidades celulares causadas por VPH.<ref name="CDC_VPH">{{Cita web|url=http://www.cdc.gov/std/hpv/STDFact-HPV-vaccine.htm|título=STD Facts - VPH Vaccine|fecha=1 agosto 2006|fechaacceso=17 agosto 2007}}</ref>
 
De acuerdo a la NCCC (National Cervical Cancer Coalition: Coalición Nacional por el Cáncer Cervical), el 11&nbsp;% de las mujeres estadounidenses no se hacen el [[Prueba de Papanicolaou|pap]]; y esas mujeres sin control regular de cáncer cervical incrementan dramáticamente su posibilidad de tener cáncer cervical. La Sociedad Estadounidense del Cáncer estimaba que en 2008, se diagnosticaría cáncer cervical invasivo a alrededor de 11&nbsp;070 mujeres en Estados Unidos, y que cerca de 3.870&nbsp;mujeres estadounidenses fallecerían por esta causa.<ref>{{cita web| url=http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_4_1X_What_are_the_key_statistics_for_cervical_cancer_8.asp| título = What Are the Key Statistics About Cervical Cancer?| editorial=American Cancer Society |fecha = 28 de octubre de 2009| fechaacceso=04-12-2009}}</ref>
 
==== Información de la Asociación Médica de Estados Unidos ====
 
De acuerdo a la ''[[Journal of the American Medical Association|JAMA]]'' ''(Journal of the American Medical Association: Revista de la Asociación Médica Estadounidense'', Dunne et al, 2007) la prevalencia de la infección con VPH entre mujeres estadounidenses es como sigue:<ref name="Dunne 2007" />
 
{| class="wikitable"
|+Prevalencia de VPH por edad
|-
!Edad (años)!!Prevalencia
|-
|14 a 19||24,5 %
|-
|20 a 24||44,8 %
|-
|25 a 29||27,4 %
|-
|30 a 39||27,5 %
|-
|40 a 49||25,2 %
|-
|50 a 59||19,6 %
|-
|'''14 a 59'''||'''26,8 %'''
|}
 
Puede observarse que la prevalencia presenta un pico en las jóvenes de 20 a 24&nbsp;años (relacionado con el inicio sexual) y disminuye con la edad, cuando aumentan las relaciones monógamas. Esto puede deberse a que la infección es controlada y eliminada por el [[sistema inmune]], o que cae a niveles indetectables a pesar de seguir presente en el cuerpo. Probablemente el VPH permanece en las células de un individuo infectado por tiempo indefinido, a menudo en estado latente.
 
== Historia ==
El hecho clave que llevó a los investigadores a relacionar la infección por VPH transmitida sexualmente con el cáncer cervical fue las mayores tasas de cáncer cervical registradas en prostitutas en comparación con las tasas registradas en monjas.<ref>H. Zur Hausen, y E. M. de Villiers: «Human papillomaviruses», en ''Annu Rev Microbiol'', 48: págs. 427-447, 1994.</ref>
Hoy en día muchos estudios han demostrado claramente que el VPH se transmite fundamentalmente por contacto sexual.
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