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Terapia Electroconvulsiva
La terapia electroconvulsiva (TEC) es uno de los tratamientos más efectivos y menos comprendidos en psiquiatría. La técnica y las intervenciones anestésicas asociadas a ella se han perfeccionado mucho, por lo que la terapia electroconvulsiva se considera un tratamiento seguro y eficaz para los pacientes con trastorno depresivo mayor, episodios maníacos y otros trastornos mentales graves. Sin embargo, en comparación con las terapias farmacológicas, todavía no se han descubierto las modulaciones neurobiológicas producidas por la convulsión que son críticas para el éxito terapéutico. La TEC es un tratamiento infrautilizado. La razón fundamental de esta infrautilización son los prejuicios e ideas sesgadas sobre la misma, alimentados en parte por la difusión de informaciones falsas y artículos sensacionalista en los medios de comunicación. Como la TEC requiere el uso de electricidad y la provocación de convulsiones, muchos profanos, pacientes y familiares de los pacientes sienten un temor comprensible hacia este procedimiento. Se han publicado muchos informes inexactos tanto en la prensa profana como en la profesional sobre supuestas lesiones cerebrales permanentes provocadas por la TEC. Aunque estos informes han sido ampliamente refutados, permanece todavía el espectro del posible daño cerebral que puede ocasionar la TEC. La TEC puede aliviar una depresión grave en 1 semana, pero la mejoría completa requiere varios tratamientos durante unas cuantas semanas.-
La decisión de proponer TEC a un paciente. Como cualquier otro tipo de recomendación, debe basarse ante en las opciones de tratamiento disponibles como en la consideración del riesgo y del beneficio. Las principales alternativas a la TEC son de tipo farmacológico y psicoterapéutico; cada una de ellas tiene sus propios riesgos y beneficios. La TEC ha demostrado ser un tratamiento seguro y efectivo.-
Historia:
Aunque las convulsiones inducidas por alcanfor se utilizaron ya en el siglo XVI para el tratamiento de la psicosis, la mayoría de los casos de TEC se iniciaron en 1934, cuando Ladislas J. von Meduna documentó el tratamiento eficaz de la catatonia y otros síntomas esquizofrénicos mediante la inducción farmacológica de convulsiones. Von Meduna utilizaba en principio inyecciones intramusculares de alcanfor en suspensión oleosa, pero pronto cambió al pentilenetetrazol intravenoso. Von Meduna ideó este tratamiento a partir de dos observaciones: en primer lugar, los síntomas esquizofrénicos suelen disminuir después de las convulsiones accidentales o inducidas iatrógenicamente en pacientes psiquiátricos, como efecto secundario de la retirada de ciertas medicaciones (por ejemplo, barbitúricos). En segundo lugar, se creía, erróneamente, que la epilepsia y la esquizofrenia no puede coexistir en el mismo paciente de ese modo, la inducción de convu1siones protegía al paciente de la esquizofrenia. Las convulsiones inducidas por pentilenetetrazol se utilizaron como tratamiento efectivo durante cuatro años, antes de que se implantaran las convulsiones inducidas por electricidad. Basándose fundamentalmente en el trabajo de Von Meduna, Ugo Cerletti y Lucio Bini aplicaron por primera vez la terapia electroconvulsiva en Roma en abril de 1938. Al principio se denominaba terapia de electroshock (TES), pero luego pasó a llamarse terapia electroconvulsiva (TEC).-
Los principales problemas relacionados con la TEC eran el malestar que el procedimiento provocaba en el paciente y las fracturas óseas que se producían como consecuencia de la actividad motora de la convulsión. Estos problemas se consiguieron eliminar mediante el uso de anestésicos generales y la relajación muscular farmacológica durante e tratamiento. La psiquiatría americana Abraham E. Bennett, ayudó a desarrollar el método al extraer curare puro a partir de materia vegetal. Bennett sugirió el uso de anestesia espinal y el de curare para paralizar los músculos y evitar fracturas durante la TEC. En 1951 se introdujo a succinilcolina, que se convirtió en el relajante muscular más utilizado para la TEC. En 1957 se utilizó el dietileter fluorinado como nuevo medio farmacológico, en forma de gas, para inducir convulsiones. Como no se demostró su superioridad sobre la TEC y, además, se introdujeron en esa misma década de los 50 los fármacos antidepresivos, el dietileter fluorado se retiró del mercado y comenzó a decrecer el número de pacientes sometidos a TEC. En la actualidad, este tratamiento se aplica a unos 50,000 a 100,000 pacientes anualmente en os Estados Unidos.-
Principios Electrofisiológicos:
Las neuronas mantienen un potencial de reposo a través de la membrana plasmática y pueden propagar un potencial de acción, que es una inversión transitoria del potencial de la membrana. La actividad cerebral normal está desincronizada; es decir, las neuronas activan sus potenciales de acción de forma asincrónica. Una convulsión, o crisis comicial, ocurre cuando un gran porcentaje de neuronas se activan al unísono. Estos cambios rítmicos en el potencial extracelular se transmiten a las neuronas vecinas, propagan la actividad convulsiva a través de córtex y estructuras más profundas y. eventualmente provocan una descarga neuronal sincrónica de alto voltaje en todo el cerebro. Los mecanismos celulares trabajan para contener la actividad comicial y para mantener la homeostasis celular y, finalmente, la crisis finaliza. En la epilepsia, cualquiera de los cientos de defectos genéticos posibles puede alterar el equilibrio a favor de una actividad eléctrica sin restricciones. En la TEC, la convulsión es desencadenada en neuronas normales mediante la aplicación a través de cuero cabelludo de pulsos de corriente, cuyas condiciones son controladas cuidadosamente con el objetivo de provocar una crisis de duración limitada en todo el cerebro.-
La Ley de OHM:
Las características de la electricidad usada en la TEC pueden describirse de acuerdo a la ley de Ohm E = IR o I = E/R, donde E es el voltaje, I es la corriente y R, la resistencia. La intensidad o dosis de electricidad aplicada en la TEC se mide en términos de carga (miliamperios por segundo o miliculombios) o energía (watios por segundo o julios). Resistencia es sinónimo de impedancia y, en el caso de la TEC, el contacto del electrodo con el organismo y la naturaleza de los tejidos corporales son los determinantes fundamentales de la resistencia. La impedancia craneal es alta; la impedancia cerebral, baja. Como los tejidos del cuero cabelludo son mucho mejores conductores de la electricidad que el hueso, sólo un 20% de la carga aplicada para activar las neuronas entra de hecho en el cráneo. Las máquinas de TEC más ampliamente utilizadas en la actualidad pueden ajustarse para administrar la electricidad en condiciones de corriente, voltaje y energía constante.-
Mecanismo de Acción:
Es necesario inducir convulsiones bilaterales generalizadas tanto para que se manifiesten los efectos terapéuticos como los efectos adversos. Aunque, aparentemente, una crisis comicial parece ser un fenómeno del tipo todo o nada, algunos datos sugieren que no todas las convulsiones generalizadas afectan a la totalidad de las neuronas en las estructuras cerebrales profundas (como, por ejemplo, los ganglios básales o el tálamo); el reclutamiento de estas neuronas profundas puede ser necesario para conseguir una eficacia terapéutica completa. Después de la crisis generalizada, el electroencefalograma (EEG) muestra un periodo de unos 60 a 90 segundos de supresión postictal. Este período va seguido de la aparición de ondas delta y theta de alto voltaje, y el regreso al registro EEG normal previo a la convulsión en unos 30 minutos. En el curso de una tanda de sesiones con TEC, el EEC intencial suele ser más lento y de mayor amplitud que la normal, pero la recuperación de la morfología del EEC previa al tratamiento tarda entre 1 mes y 1 año después de su aplicación.-
Un enfoque de la investigación del mecanismo de acción de la TEC ha sido el estudio de los efectos neurofisiológicos del tratamiento. Se han publicado estudios con tomografía de emisión de positrones (TEP) tanto del flujo sanguíneo como de la utilización de glucosa cerebral. Estos estudios han mostrado que durante las convulsiones aumenta el lujo sanguíneo cerebral, el consumo de glucosa y oxígeno y la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Después de la crisis, el metabolismo de la glucosa y el flujo sanguíneo descienden, quizá de manera más marcada en los lóbulos frontales. Algunas investigaciones señalan que el grado de disminución del metabolismo cerebral se correlaciona con la respuesta terapéutica. Los focos convulsivos de la epilepsia diopática son hipometabólicos durante el período intetictal; la propia TEC actúa como un anticonvulsivante, ya que su administración genera el aumento del umbral convulsivo conforme avanza el tratamiento. Datos recientes sugieren que durante 1 ó 2 meses después de una sesión de TEC, el EEC registra un gran aumento en la actividad de onda lenta localizado sobre el córtex prefrontal en los pacientes que respondieron bien. La estimulación bilateral de alta intensidad produjo la mejor respuesta, mientras que la estimulación unilateral de baja intensidad produjo la repuesta más débil. No obstante, la importancia de estos datos no está muy clara, ya que el correlato es de los EEG desapareció a los 2 meses de la TEC, mientras que el beneficio clínico persistió.-
La TEC afecta los mecanismos celulares de la memoria y la regulación del estado de ánimo y eleva el umbral convulsivo. Este último efecto puede ser bloqueado por el antagonista opiáceo naloxona.-
La investigación neuroquímica sobre los mecanismos de acción de la TEC se ha centrado en el estudio de los cambios que se producen en los receptores de los neurotransmisores y, últimamente, sobre los cambios en los sistemas de segundos mensajeros. Prácticamente todos los sistemas de neurotransmisores se ven afectados por la TEC, sin embargo, la serie de sesiones con TEC provoca una regulación a la baja de los receptores β-adrenérgicos post sinápticos, que es el mismo efecto que producen prácticamente todos los antidepresivos. Los efectos de la TEC sobre las neuronas serotonégicas sigue siendo un tema de investigación controvertido. Diversos estudios han hallado incremento de número de receptores serotonérgicos postsinápticos, ningún cambio en los receptores serotonérgicos y cambio en la regulación presináptica de la liberación de serotonina. También se ha referido que la TEC provoca cambios en los sistemas neuronales muscarínico, colinérgico y dopaminérgico.
En los sistemas de segundos mensajeros, se ha encontrado que la TEC afecta a la unión de tas proteínas G a los receptores, a la actividad de la adenilciclasa y fosfolipasa C, y a la regulación de a entrada de calcio en las neuronas.-
Indicaciones:
El 70% de los pacientes que reciben terapia electroconvulsiva padecen trastorno bipolar de tipo I; el 17% corresponde a pacientes esquizofrénicos. Las tres indicaciones más claras de la TEC son los trastornos depresivos mayores, los episodios maniacos y, en algunos casos, la esquizofrenia. El papel de la TEC en el tratamiento de los trastornos psiquiátricos se indica en el Diagrama.-
Trastorno Depresivo Mayor:
La indicación más frecuente de la TEC es el trastorno depresivo mayor, para el cual es la terapia disponible más rápida y eficaz. Se debe considerar realizar TEC cuando un paciente no ha respondido a la medicación o no la tolera, tiene síntomas graves o psicóticos, muestra una fuerte tendencia suicida u homicida, o presenta intensos síntomas de agitación o estupor. La opinión más generalizada entre los clínicos es que la TEC produce al menos el mismo grado de mejoría clínica que los tratamientos estándares con antidepresivos. En la actualidad, los antiguos trabajos en lo que se establecía esta comparación están cuestionándose, porque se hicieron en dosis muy bajas de antidepresivos. Estudios controlados han demostrado que hasta el 70% de pacientes que no responden a medicaciones antidepresivas pueden responder a la TEC de manera positiva.-
La TEC es eficaz para a depresión de los trastornos depresivos mayores y del trastorno bipolar de tipo I. Durante mucho tiempo se ha creído que la depresión delirante o psicótica respondía especialmente bien a este tratamiento; sin embargo, estudios recientes han mostrado que los episodios depresivos mayores responden de igual forma a la TEC tanto si presentan síntomas psicóticos como no. No obstante, como los episodios depresivos graves con síntomas psicóticos responden poco a la farmacoterapia antidepresiva sola, la TEC se debe considerar con mucha más frecuencia como tratamiento de primera línea para los pacientes con este trastorno. El trastorno depresivo mayor con síntomas melancólicos (como síntomas especialmente graves, enlentecimiento psicomotor, despertar precoz, variaciones diurnas, pérdida de apetito y peso y agitación) se piensa que es probable que responda bien a la TEC. La TEC está especialmente indicada en aquellos pacientes gravemente deprimidos, en los que tienen síntomas psicóticos, realizan intentos de suicidio, o rechazan comer. Los pacientes deprimidos que son menos propensos a responder a la TEC son los que tienen trastorno de somatización. Los pacientes ancianos suelen responder más lentamente a la TEC que los pacientes jóvenes. En cualquier caso, la TEC es un tratamiento para los episodios depresivos graves y no supone ningún efecto profiláctico, salvo cuando se administra como mantenimiento durante un largo periodo de tiempo.-
Episodios maníacos:
La TEC es por lo menos igual de eficaz que el litio para el tratamiento de los episodios maníacos agudos. Algunos datos indican que la localización bilateral de los electrodos es más eficaz que la unilateral en el tratamiento de los episodios maníacos. Sin embargo; el tratamiento farmacológico de los episodios maníacos, tanto a corto plazo como para la prevención de recaída, es tan eficaz, que el uso de la TEC en esta indicación suele limitarse a situaciones concretas en las que existen contraindicaciones específicas a todas las alternativas farmacológica disponibles.
La relativa rapidez de la respuesta a la TEC indica su utilidad en aquellos pacientes cuya conducta maníaca ha llegado a niveles peligrosos de agotamiento. Es importante no realizar TEC en los pacientes que toman litio, porque puede disminuir el umbral convulsivo y provocar convulsiones prolongadas.-
Esquizofrenia:
La TEC es un tratamiento eficaz para los síntomas de la esquizofrenia aguda, pero no para los de la esquizofrenia crónica. Los pacientes con esquizofrenia con síntomas positivos intensos, catalonia o síntomas afectivos parecen responder mejor a la TEC. La eficacia de la TEC en estos pacientes es prácticamente la de los antipsicóticos, pero puede conseguirse en un menor periodo de tiempo.-
Otras indicaciones:
Estudios pequeños han mostrado que la TEC es efectiva para el tratamiento de la catatonia, síntomas asociados a los trastornos del estado de ánimo, a la esquizofrenia y a otras enfermedades médicas y neurológicas. También se han publicado datos que indican que puede ser útil en el tratamiento de psicosis episódicas, psicosis atípicas, trastorno obsesivo compulsivo y delirium, así como enfermedades médicas como el síndrome neuroléptico maligno, hipopituitarismo, epilepsia intratable y el fenómeno on-off de la enfermedad de Parkinson. La TEC puede ser también el tratamiento de elección en mujeres embarazadas deprimidas que precisan tratamiento y no pueden tornar medicación, para pacientes geriátricos o médicamente enfermos en los que los fármacos antidepresivos suponen demasiado riesgo e incluso para niños y adolescentes gravemente deprimidos y suicidas que suelen responder peor que los adultos al tratamiento antidepresivo farmacológico. La TEC no es eficaz en el trastorno de somatización a menos que vaya acompañado de depresión trastornos de personalidad, trastorno obsesivo compulsivo y los trastornos de ansiedad.-
Directrices Clínicas:
Los pacientes sus familiares suelen sentir aprensión hacia la TEC por ello, es preciso proporcionarles información sobre los efectos terapéuticos y adversos, así corno sobre otras alternativas terapéuticas. El proceso de consentimiento informado debe quedar documentado en la historia clínica del paciente. En él debe incluirse una discusión sobre el trastorno, su curso natural y la opción de no recibir tratamiento. La utilización de folletos impresos y cintas de video sobre a TEC puede ser de utilidad cuando se quiere obtener un verdadero consentimiento informado. En la actualidad es muy rara la aplicación de la TEC sin el consentimiento del paciente y, en la práctica, que queda reducida a los casos que requieren tratamiento de urgencia y cuando quien realiza la custodia legal del paciente lo autoriza. El clínico debe conocer las leyes locales, estatales y federales sobre la aplicación de TEC.-
Evaluación Pretatamiento:
La evaluación previa debe consistir en exploración física, neurológica y preanestésica estándar y la obtención de una historia clínica completa. Los estudios de laboratorio deben ser una analítica de sangre orina, y también deben usarse una palca de tórax y un electrocardiograma (ECG). Se aconseja también que se realice un examen dental en el caso de pacientes ancianos o con una inadecuada atención dental. Si existe evidencia de que pueda existir un trastorno de columna, se debe obtener una radiografía.
En caso de sospecha que pueda existir un trastorno comicila o una lesión ocupante de espacio, se debe practicar una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética cerebral (RM). Quienes realizan la TEC ya no consideran que una lesión ocupante de espacio sea una contraindicación absoluta para el TEC pero, en estos casos, el procedimiento sólo deberían ser realizado por expertos.-
Medicaciones concomitantes: la medicación que el paciente esté tomando debe ser evaluada por sus posibles efectos, tanto positivos como negativos, sobre el umbral convulsivo y por la posible interacción con los medicamentos administrados durante la TEC. Se piensa que en general son aceptables los tratamientos con antidepresivos triciclitos y tetracíclicos, inhibidores de la monoaminoxidasa y antipsicóticos. Las benzodiacepninas utilizadas para la ansiedad se deben retirar, debido a su efecto anticonvulsivante; el litio debería suprimirse debido a que puede aumentar la incidencia de delirium posital y prolongar la duración de la convulsión; la clozapina y el bupropión deben retirarse debido a que ambos se asocian a la aparición de convulsiones tardías. La lidocaína no se debe amdinistra durante la TEC, porque eleva de forma significativa el umbral convulsivo y la teofilina también está contraindicada porque prolonga la duración de las convulsiones. Lo mismo ocurre con la reserpina porque se asocia a un mayor compromiso de los sistemas respiratorio y cardiovascular durante la TEC.-
Premedicación, anestésicos y relajantes musculares:
Los pacientes no deben ingerir nada por vía oral desde seis horas antes del tratamiento. Justo antes de iniciarlo, se debe examinar la boca del paciente para retirar la dentadura postiza u otros cuerpos extraños y se tiene que colocar una vía intravenosa (IV). Se debe insertar un protector bucal para evitar daños en la lengua o los dientes durante la convulsión. Excepto durante el breve intervalo de estimulación eléctrica, se administra oxígeno al 100% a razón de 5 litros por minutos durante todo el procedimiento hasta que se recupera la respiración espontánea. Se debe disponer de un equipo de emergencia para intubar al paciente de forma inmediata en caso de que fuera necesario.-
Fármacos anticolinérgicos muscarínicos: se suelen administrar fármacos anticolinérgicos muscarínicos antes de la TEC para disminuir las secreciones orales y respiratorias y para bloquear las braquicardias y las asistolias, a menos que la velocidad del corazón en reposo sea de más de 90 latidos por minuto. Algunos centros de TEC han suspendido la administración rutinaria de premedicación anticolinérgica, aunque su uso sigue estando indicado en pacientes que están tomando antagonista de los receptores β – adrenérgicos y para los que tienen latidos ectópicos ventriculares. El fármaco más utilizado es la atropina, que se puede administrar a dosis de 0.3 a 0.6 mg por vía intramuscular (IM) o subcutánea (SC) entre 30 y 60 minutos antes de al anestesia 0 entre 0.4 y 1.0 mg IV dos o tres minutos antes del anestésico. Otra opción es el uso del glucopirrolatio (0.2 a 0.4 mg IM. IV o SC), que atraviesa en menor grado la barrera hematoencefálica y es menos probable que produzca disfunciones cognoscitivas y náuseas, aunque parece tener menor actividad protectora cardiovascular que la atropina.-
Anestésicos generales: la administración de TEC requiere anestesia general y oxigenación. La anestesia debe ser tan superficial como sea posible, no sólo para minimizar los efectos secundarios sino también para evitar elevar el umbral convulsivo que se asocia a muchos anestésicos. El anestésico más utilizado es el methexital (0.75 a 1.0 mg/kg IV en bolus), por su breve duración y la menor asociación a arritmias posictales que el tiopental (dosis normal, 2 a 3 mg/kg IV), aunque esta diferencia sobre los efectos cardíacos no está universalmente aceptada. Otras cuatro alternativas anestésicas son el etomidato, la ketamina, el alfentanil y el propofol. El etomidato 80.15 a 0.3 mg/kg IV) se utiliza a veces porque no eleve el umbral de convulsión, lo que puede ser especialmente útil en el caso de pacientes ancianos, ya que el umbral convulsivo se eleva con la edad. La ketamina (6 a 10 mg/kg IM) se utiliza a veces porque no eleva el umbral convulsivo, aunque su uso está limitado por la frecuencia asociación con síntomas psicóticos al despertar de la anestesia. El alfetanil (2 a 9 mg/kg IV) se administra, a veces, conjuntamente junto a barbitúricos para permitir el uso de bajas dosis de estos últimos y reducir así el umbral de convulsión por debajo de lo habitual, aunque su uso puede ir asociado a una mayor incidencia de náuseas. El propofol (0.5 a 3.5 mg/kg IV) es menos útil debido a su potente propiedad anticonvulsivante.-
Relajantes musculares: cuando la anestesia ha hecho efecto, normalmente en un minuto, se administra un relajante muscular para minimizar el riesgo de fracturas óseas y otras lesiones resultantes de la actividad motora durante la convulsiones. El objetivo es conseguir una marcada relajación muscular, no necesariamente paralizar completamente la musculatura, excepto en el caso de que el paciente tenga historia de osteoporosis o lesión en la médula espinal o lleve un marcapaso y presente, por tanto riesgo de lesionarse como consecuencia de la actividad motora convulsiva. La sustancia que ha obtenido prácticamente reconocimiento Genaro para este propósito es la succinilcolina, un agente bloqueante despolarizante de acción ultrarrápida. Suele administrarse en dosis de 0.5 a 1.0 mg/kg en bolus o goteo IV. Como la succinilcolina es un agente despolarizante, su acción se manifiesta con la presencia de fasciculaciones musculares que progresan en dirección rostrocaudal. La desaparición de estos movimientos en los pies o la ausencia de contracción muscular tras la estimulación de un nervio periférico indican que se ha alcanzado la máxima relajación muscular. En algunos pacientes se administrar tubocurare (3 mg IV) para evitar mioclonus y aumentos del potasio y de las enzimas musculares, lo cual puede ser un problema en pacientes con enfermedad osteomuscular o cardiaca. Para monitorizar la duración de la convulsión, se puede hinchar un manguito de presión a nivel del tobillo a presión su a la presión arterial sistólica antes de la infusión del relajante muscular, lo cual permite la observación de la actividad convulsiva relativamente inocua de los músculos del pie.-
Si el paciente presenta una historia conocida de deficiencia de pseudocolinesterasa, se puede administrar atracurium (0.5 a 1.0 mg/kg IV) o curare, en lugar de succinilcolina. En estos pacientes, el metabolismo de la succinilcolina está alterado y una apnea prolongada puede requerir la intubación de urgencia. Por lo general, sin embargo, debido al tiempo de vida media breve de la succinilcolina, la duración de la apnea después de su administración suele ser inferior al período de recuperación del nivel de conciencia causado por el anestésico el estado posictal.-
Colocación de los electrodos:
La TEC puede realizarse con los electrodos colocados bilateral o unilateralmente. Por lo general, la colocación bilateral suele producir una respuesta terapéutica más rápidamente, mientras que la colocación unilateral suele producir menos efectos cognoscitivos secundarios en la primera o primeras semanas después de tratamiento, aunque estas diferencias se igualan a los dos meses del tratamiento. En la colocación bilateral, que fue la que se utilizó en primer lugar, se sitúan los electrodos separados algunos centímetros, sobre cada uno de los hemisferios cerebrales. En la TEC unilateral, los dos electrodos se sitúan algo separados sobre el hemisferio no dominante, casi siempre el derecho. Se han hecho distintas pruebas sobre otras posibles localizaciones unilaterales de los electrodos; sin embargo, estos intentos no han sido más efectivos en rapidez de respuesta que la colocación bilateral o en la disminución de efectos cognoscitivos adversos. El enfoque más habitual es iniciar el tratamiento con TEC unilateral, debido a su perfil de efectos secundarios más favorable. Si no se observa mejoría después de cuatro o seis sesiones unilaterales, la técnica debe reemplazarse por la bilateral. La terapia bilateral desde el principio puede ser aconsejada en las siguientes situaciones: síntomas depresivos graves, agitación considerable, riesgo de suicidio inmediato, síntomas maníacos, estupor catatónico y esquizofrenia resistente al tratamiento. Algunos pacientes tienen un riesgo especial de padecer efectos secundarios a consecuencia de la anestesia y, por ello, se recomienda comenzar con el tratamiento bilateral, para reducir al máximo el número de sesiones y exposiciones a los anestésicos.-
La localización tradicional de los electrodos en la TEC bilateral es bifronintemporal: cada electrodo se sitúa aproximadamente unos 2.5 centímetros por encima del punto medio de una hipotética línea situada entre el tragus y el canto externo. En la TEC unilateral, se suele colocar un electrodo sobre la zona frontal temporal no dominante. Aunque se han propuesto distintas localizaciones para el otro electrodo, la configuración más efectiva parece ser el cuero cabelludo centro parietal no dominante, justo al lado de la línea central del vértex.-
El hemisferio dominante normalmente se determina mediante una serie de pruebas sencillas (por ejemplo, utilización de manos y pies) y las preferencias establecidas. Las respuestas diestras corresponden casi siempre a una dominancia cerebral izquierda. Si las respuestas son mixtas o si indican un claro dominio de la parte izquierda, se debe alternar la polaridad de la estimulación unilateral durante las sucesivas sesiones. Se debe también controlar el tiempo que el paciente precisa para recuperar a conciencia y ser capaz de contestar preguntas sencillas sobre orientación y nombres. El lado de estimulación que se asocia a una recuperación y retomo a la función más lenta se considera el dominante. El hemisferio izquierdo es el dominante en la gran mayoría de la población; por tanto, la localización unilateral de los electrodos casi siempre se realiza sobre el hemisferio derecho.-
Estimulación eléctrica:
La estimulación eléctrica debe ser suficientemente potente como para alcanzar el umbral convulsivo. La estimulación eléctrica se administra en ciclos, cada uno de los cuales tienen una onda positiva y una negativa. Las maquinas antiguas utilizaban una onda sinusal; sin embargo, este tipo de maquina se considera obsoleta en la actualidad por la ineficacia de este tipo de onda. Cuando se administra una onda sinusal, el estimulo eléctrico antes de que se alcance el umbral y después de que se active la convulsión, es innecesario y excesivo. Las máquinas de TEC modernas utilizan formas de ondas de pulso breve, que suelen proporcionar estímulo eléctrico durante 1 a 2 m/seg., a una velocidad de 30 a 100 pulsos por segundo, las máquinas que utilizan pulsos ultracortos (0.5 m/seg.) no son tan eficaces como las anteriores.-
La determinación del umbral convulsivo de cada paciente ni es sencilla. Se ha observado un índice de variabilidad y de hasta 40 en el umbral convulsivo de diferente pacientes. Además, en el curso de un tratamiento con TEC, el umbral convulsivo de un paciente puede incrementar se entre un 25% y un 20%. El umbral convulsivo es mayor en hombres que en mujeres y en ancianos respecto de los jóvenes. La técnica habitual suele ser iniciar el tratamiento con un estimulo eléctrico que se suponga menor al umbral convulsivo del paciente en concreto y después aumentar la intensidad en un 100% en la TEC unilateral y un 50% en la TEC bilateral hasta que se alcance el umbral convulsivo. En la actualidad existe un debate en la literatura acerca de si es preferible una dosis mínima moderada (1.5 veces el umbral convulsivo) o ampliamente (3 veces) por encima de umbral de convulsión El debate sobre la intensidad es semejante al mantenido sobre la localización de los electrodos. De un modo resumido, los datos indican que las dosis 3 veces superiores al umbral de convulsión son efectivas más rápidamente mientras que las dosis mínimamente superiores al umbral producen menos y más leves efectos cognoscitivos adversos.-
Convulsiones Inducidas:
Normalmente se puede observar una breve contracción muscular, más intensa en la mandíbula y en los músculos faciales, con el flujo del estimulo de la corriente, se produzca o no la convulsión. El primer signo de respuesta convulsiva suele ser la extensión plantar que dura 10 – 20 segundos y marca la fase tónica. Esta fase va seguida de contracciones rítmicas (es decir, clónicas) cuya frecuencia va disminuyendo hasta desaparecer. La fase tónica viene marcada por actividad EEG de puntas y de alta frecuencia, sobre la que se superponen artefactos de alta frecuencia, debidos a los movimientos musculares. Durante la fase clónica, ráfagas de actividad polipunta ocurren simultáneamente con las contracciones musculares, pero suelen persistir al menos unos pocos segundos después de que acaba en los movimientos clónicos.-
Monitorización de las Convulsiones: el clínico debe objetivar que se ha producido una convulsión bilateral generalizada después de la estimulación. Se debe observar alguna evidencia de movimientos tónico – clónicos o evidencia electrofisiológica de actividad convulsiva mediante el EEG o electromiograma (EMG). Las convulsiones con TEC unilaterales son asimétricas, con mayores amplitudes vitales en el EEG sobre el hemisferio estimulado que sobre el no estimulado. A veces se inducen convulsiones unilaterales; por esta razón, se deben situar al menos un par de electrodos de EEG sobre el hemisferio contralateral cuando se aplique TEC unilateral. Para que la convulsión sea efectiva en el curso de la TEC, debe durar un mínimo de 25 segundos.-
Convulsiones fallidas: si no se consigue provocar una convulsión de suficiente duración con una estimulación concreta, se puede realizar hasta cuatro intentos de inducción en el curso de una sesión de tratamiento. Sin embargo, la aparición de la convulsión puede retrasarse hasta 20 a 40 segundos después de la estimulación. Si el estimulo no consigue provocar convulsiones, se debe revisar el contacto entre los electrodos y la piel, y la intensidad del estimulo puede incrementarse entre un 25 y un 100%. También se puede cambiar de agente anestésico para minimizar los aumentos de umbral convulsivo que puede provocar el anestésico utilizado. Otros procedimientos adicionales que sirven para reducir el umbral convulsivo son la hiperventilación y la administración de 500 a 2000 mg IV de benzoato sódico de cafeína entre 5 y 10 minutos antes de la estimulación.-
Convulsiones prolongadas y tardías: Las convulsiones prolongadas (que duran más de 180 segundos) y el estatus epiléptico se pueden detener con dosis adicionales del anestésico barbitúrico o con diacepán intravenoso (5 a 10 mg). El control de esta posible complicación precisa a intubación, porque la vía aérea oral es insuficiente para mantener la ventilación adecuada durante un período apneico prolongado. Los pacientes que presentan trastornos comiciales previos pueden presentar convulsiones tardías, es decir, convulsiones adicionales que aparecen algún tiempo después del tratamiento con TEC. En casos raros, la TEC precipita el desarrollo de un trastorno epiléptico. Estas situaciones deben manejarse étnicamente como si se tratara de trastorno puramente epilépticos.-
Número del sistema de TEC y período entre ellas:
Los tratamientos con TEC suelen aplicarse 2 ó 3 veces a la semana; la aplicación 2 veces a la semana suele producir un menor deterioro en la memoria que cuando se realiza 3 veces por semana. Por lo general, el tratamiento de un trastorno depresivo grave suele necesitar entre 6 y 12 sesiones (aunque es posible llegar a 20 sesiones); el tratamiento de los episodios maníacos suele requerir entre 8 y 20 sesiones: el tratamiento de l esquizofrenia requiere más de 15 tratamientos y el tratamiento de la catatonia o el delinum pueden precisar entre 1 y 4 sesiones. El tratamiento debe continuarse hasta que el paciente alcance lo que se considera máxima repuesta terapéutica. Llevar el tratamiento más allá de este punto no produce ningún efecto terapéutico y agrava la cuantía y la duración de los efectos secundarios. Se considera que el momento de mejoría máxima es aquel en el que va no se produce ninguna mejoría después de dos sesiones sucesivas. Si no aparece en 6 a 10 sesiones, se debería intentar la TEC bilateral o el tratamiento con una carga de la corriente más elevada tres (veces por encima del umbral de convulsión) antes de abandonar a terapia.-
TEC múltiple monitonzada. La TEC múltiple monitonzada (TECMM) implica a aplicación de múltiples estímulo durante una misma sesión, normalmente dos estímulos bilaterales en 2 minutos, Este enfoque puede ser aconsejable en pacientes gravemente enfermos o en aquellos con un riesgo especialmente alto de complicaciones debidas a procedimientos anestésicos La TECMM va asociada a ira mayor incidencia de efectos secundarios cognoscitivos graves.-
Tratamiento de Mantenimiento:
Un tratamiento a corto plazo con TEC induce la remisión de los síntomas pero no previene, en sí mismo, las recaídas. Siempre se debe considerar la posibilidad de realizar un tratamiento de mantenimiento posterior a la TEC. Por lo general, la terapia de mantenimiento es de tipo farmacológico, pero también se han probado mantenimiento con TEC (semanal, quincenal o mensual) que han mostrado ser efectivos para prevenir recaídas, aunque no se dispone de datos de estudios amplios. Los tratamientos de mantenimiento con TEC pueden estar indicados en caso de recaída rápida después de la TEC inicial, de síntomas graves o síntomas psicóticos o si no se tolera la medicación. Si se utiliza la TEC en caso de que un paciente no respondía a una medicación específica, después de la tanda de sesiones el paciente debe volver a tomar la medicación original o bien debería ensayarse otra medicación diferente.-
Fracaso de la terapia electroconvulsiva:
Si el paciente no experimenta mejoría después de una tanda de tratamiento con TEC, se le debe volver a tratar con los agentes farmacológicos que no habían sido eficaces anteriormente. Aunque son datos básicamente anecdóticos, existen pruebas de que pacientes que no habían obtenido mejoría con un tratamiento con fármacos antidepresivos, mejoran con el mismo fármaco después de haberse sometido a TEC, incluso cuando a TEC parece haber fracasado. No obstante, con la mayor disponibilidad de fármacos que actúan en diversos sitios receptores, cada vez es menos necesario volver a un fármaco que ha fallado que antes.-
Efectos Adversos:
Contraindicaciones:
La TEC no tiene contraindicaciones absolutas, sólo situaciones en las que el paciente se somete a un riesgo mayor y precisa más control. El embarazo no es una contraindicación de la TEC y la monitorización fetal suele considerarse innecesaria, salvo si se trata de un embarazo de alto riesgo o complicado. Los pacientes con lesiones ocupantes de espacio en el sistema nervioso central tienen mayor riesgo de edema y herniación cerebral después de la TEC, Sin embargo, si la lesión es pequeña, se administra un tratamiento previo con dexametasona, y se controla la hipertensión durante las convulsiones, y así los riesgos de complicaciones graves se minimizan. Los pacientes con aumento de presión intracerebral o con riesgo de padecer hemorragia cerebral (por ejemplo, con enfermedades cerebrovasculares y aneurismas sufren riesgo durante a TEC debido al aumento del flujo sanguíneo cerebral durante las convulsiones. Este riesgo puede reducirse, aunque no eliminarse, mediante el control de la presión arterial del paciente durante el tratamiento. Otro grupo de alto riesgo es el compuesto por pacientes que han sufrido recientemente infartos de miocardio, aunque disminuyen considerablemente a las semanas del infarto, y más aun a los 3 meses. Los pacientes hipertensos deben estabilizarse con medicación antihipertensiva antes de somete a TEC. También se puede utilizar propranolol y nitroglicerina sublingual para proteger al paciente durante el tratamiento.-
Mortalidad:
El índice de mortalidad con TEC es de aproximadamente un 0.002% para el tratamiento y de 0.01% para cada paciente concreto. La comparación de estos datos con los riesgos asociados a la anestesia general y los partos es favorable. La muerte con TEC suele deberse a complicaciones cardiovasculares y es más frecuente en pacientes con una situación cardiaca comprometida.-
Efectos sobre el sistema nervioso central:
Los efectos secundarios más frecuentes asociados al TEC son cefalea, confusión y delirium que aparecen poco después de la convulsión, cuando el paciente se está recuperando de la anestesia. Se manifiesta un grado de confusión considerable en un 10% de pacientes durante los primeros 30 minutos después de la convulsión, que puede tratarse con barbitúricos o benzodiacepinas. El delirium suele ser más pronunciado después de las primeras sesiones y en los pacientes sometidos a TEC bilateral o con trastornos neurológico coexistentes. El delirium suele desaparecer en días, o como mucho, en pocas semanas.-
Memoria: La mayor preocupación en lo que se refiere a la TEC es su asociación con la pérdida de memoria. Alrededor del 75% de los pacientes sometido y TEC indican que el deterioro de la memoria es el peor efecto secundario del tratamiento. Aunque este fenómeno es casi una norma en el curso terapéutico, los datos de seguimiento indican que casi todos los pacientes recuperan su estado inicial cognoscitivo en unos seis meses. Sin embargo, algunos pacientes se quejan de dificultades de memoria. Por ejemplo, un paciente puede ser incapaz de recordar los acontecimientos que desencadenaron su hospitalización y la aplicación de TEC, y estos recuerdos autobiográficos pueden olvidarse para siempre. El grado de deterioro cognoscitivo durante el tratamiento y el tiempo necesario para recuperar el estado inicial están, en cierto modo, relacionados con la cantidad de estimulo eléctrico utilizada durante el tratamiento. El deterioro de la memoria es más frecuentemente en pacientes que han experimentado poca mejoría con la TEC. Pese al deterioro de la memoria, que normalmente se resuelve, no existe evidencia de que la TEC produzca lesiones cerebrales. Muchos estudios con neuroimagen, utilizando una gran variedad de moda concluyeron, en su mayoría que la TEC no produce como efecto secundario lesiones cerebrales permanentes. En general, los neurológicos y epileptólogos están de acuerdo en que las convulsiones que duran menos de 30 minutos no causan una lesión neuronal permanente.-
Efectos Sistemáticos:
A veces se producen arritmias cardiacas leves y transitorias durante la TEC, sobre todo en pacientes con enfermedades cardiacas previas. Las arritmias suelen ser consecuencia de la breve braquicardia posictal y, por tanto, se pueden prevenir aumentado la dosis de la premedicación anticolinérgico. Otras arritmias son secundarias a la taquicardia durante la convulsión y pueden producirse cuando el paciente está recuperando la conciencia. En estos casos, puede ser útil la administración profiláctica de un antagonista β – andrenérgico. Como se mencionó antes, el estado apneico puede prolongarse si existe una alteración en el metabolismo de la succinilcolina. Existen pocas referencias a reacciones alérgicas y tóxicas a los agentes farmacológicos utilizados en la TEC. Los dolores musculares que pueden aparecer como consecuencia de la actividad motora convulsiva puede aliviarse generalmente con el tratamiento previo con curare o atracurium o aumentando la dosis de succinilcolina en un 10 a 25%.-
Otras Terapias Biológicas
Estimulación Magnética Transcraneal:
La actividad eléctrica del cerebro, que se registra mediante el electroencefalograma y se altera con la terapia electroconvulsiva (TEC), es exactamente paralela a la actividad magnética del cerebro. La actividad magnética del cerebro se registra con la magnetoencefalografíam y se puede alterar con la estimulación magnética transcraneal (EMT), una técnica con algunas características interesantes. Mientras que se necesita una estimulación eléctrica suficiente para provocar una convulsión generalizada para alcanzar un beneficio terapéutico con la TEC, la EMT puede activar o potenciar de manera selectiva la actividad en distintas regiones del cerebro en dosis subconvulsivas. Un pequeño número de pacientes deprimidos han experimentado una mejora en el estado al ánimo después de ser tratados con EMT. También se ha utilizado la EMT para delinear la localización de funciones corticales superiores específicas y para explorar la localización cortical del estado de ánimo y ansiedad.-
Técnica de estimulación:
En la EMT, se coloca un transductor en forma de ocho o de lagrima de unas pocas pulgadas de diámetro sobre la cabeza del sujeto para generar un campo magnético localizado de 1.5 a 2.5 teslas. Al estar orientado de forma ortogonal a la superficie de la cabeza, el campo penetra en el cráneo y excita el tejido cerebral más superficial (1 a 2 cm). Una diferencia importante entre la estimulación eléctrica y magnética es que, debido a la alta resistencia del hueso, la mayor parte de la energía eléctrica no entra en la bóveda craneal sino que más bien es conducida entre los dos electrodos a través de los tejidos del cuero cabelludo. Por el contrario, el cráneo es relativamente permeable a la energía magnética, además, la generación de un campo eléctrico requiere tanto un ánodo como un cátodo, mientras que un campo magnético se genera con un único polo. Estas características permiten una aplicación mucho más localizada en la energía magnética de lo que es posible con la energía eléctrica y permiten a estimulación de sectores tan limitados como 5 mm de diámetro, tales como las representaciones corticales de músculos específicos.-
Los estimuladores iniciales descargaban a una velocidad del 1 ciclo por segundo (Herzios [Hz), modelos más nuevos emiten entre 10 y 60 Hz. El uso de frecuencias más rápidas se llama EMT rápida (EMTr): el estimulador crea un ruido fuerte que requiere que pacientes e investigadores usen tapones para los oídos. La simulación del tratamiento se ejecuta al apuntar el estimulador a un ángulo de 45 grados respecto de la superficie de la cabeza. La estimulación se realiza normalmente varias veces en una sesión, en varias sesiones semanales.-
Convulsiones. La intensidad de EMT viene limitada por la posible inducción de actividad convulsiva. En un estudio orientado hacia la determinación del rango de niveles de energía útiles, 4 de 250 sujetos tuvieron convulsiones después de la EMT en el extremo superior de energía. Consecuentemente, los investigadores disminuyeron el límite superior de dosis de energía, y no se produjeron más convulsiones. Otro paciente que tuvo una convulsión después de la EMT, había empezado a tomar amitriptilina y haloperidol, que disminuyen el umbral convulsivo. Los investigadores trabajan para evitar a inducción de convulsiones, que ni son necesarias para los efectos clínicos de la EMT.-
Indicaciones:
Depresión. Varias líneas de investigación sugieren el modelo simplista de que el hemisferio izquierdo genera emociones positiva y el derecho negativas. Los pulsos de EMT que inactivan regiones cerebrales, cuando son dirigidos hacia el lóbulo frontal izquierdo, suprimen los pensamientos positivos y provocan tristeza. Por contra, cuando la EMT suprime el lóbulo frontal derecho, el sujeto se siente más feliz y con más energía. Estos cambios de estado de ánimo duran en general sólo unas cuantas horas. Pero en un estudio reciente, cuando se aplicaban los pulsos de EMT repetidas veces sobre el córtex prefrontal dorso lateral izquierdo durante días sucesivos (por ejemplo, intensidad 90% del umbral de convulsión, estimulación de 10 Hz durante 10 segundos, 20 veces al día, es decir, 2000 estímulos al día), 11 de 17 pacientes con depresión mayor experimentaron una mejoría en su estado de ánimo. Un tratamiento semejante sobre el córtex prefrontal dorsolateral derecho no produjo beneficios. La definición de lo mejores parámetros de estimulación para la EMT en los trastornos de estada de ánimo es un área en la que se está investigando activamente. La EMT como herramienta de investigación, junto con neuroimagen funcional, puede proporcionar conocimientos importantes sobre la neuroanatomia funcional de la regulación del estado le ánimo.-
Trastorno de ansiedad. Unos cuantos informes de casos sugieren que la EMT podría ser beneficiosa en el trastorno obsesivo compulsivo, el trastorno de estrés postraumático, y el trastorno por angustia. En un informe, la EMT en el córtex orbitofrontal derecho de un paciente Con trastorno obsesivo compulsivo redujo las compulsiones durante unas 8 horas, aunque no redujo la ansiedad en general. En otros dos estudios, en los cuales la EMT se orientó hacia un área ligeramente diferente del córtex prefrontal derecho de pacientes con trastorno por angustia y trastorno de ansiedad generalizado, respectivamente, la estimulación produjo un aumento considerable de la ansiedad, que duró menos de 8 horas. Otro paciente con trastorno de estrés postraumático recibió cuatro tratamientos de EMT consecutivos diariamente en el córtex prefrontal izquierdo, lo cual desencadenó crisis de angustia durante 7 días, seguido inmediatamente por un período de 2 semanas de calma inusual.
Los variados electos de la EMT en estados de ansiedad sugieren que la técnica puede permitir que los investigadores asignen funciones psicológicas a subsecciones del córtex prefrontal.-
Enfermedad de Parkinson. La estimulación magnética del córtex motor en pacientes con enfermedad de Parkinson idiopática produce como resultado velocidad y destreza aumentadas en tareas manuales. Los investigadores postulan que la EMT es el substituto de una activación basal deficiente del córtex motor por el tálamo ventral en pacientes con síntomas parkinsonianos.-
Directrices Clínicas:
La EMT es una técnica interesante como herramienta de investigación y como modalidad terapéutica. En la actualidad, sin embargo, no hay directrices establecidas para su uso fuera del ámbito de la investigación.-
Fototerapia:
La indicación fundamental de la fototerapia es el trastorno depresivo grave con patrón estacional, que se caracteriza por la aparición de los síntomas, normalmente en otoño e invierno. En la fototerapia, el tratamiento consiste en someter al paciente diariamente a una fuente de luz artificial intensa.-
Mecanismo de acción:
Curvas ciclo - respuesta. Los ritmos circadianos humanos son el resultado de la acción sobre los marcapasos endógenos de los marcadores temporales exógenos (Zeitgebers). El marcapasos endógeno fundamentalmente parece ser el núcleo supraquiasmático del hipotálamo; el marcador temporal exógeno más importante se cree que es el ciclo luz – oscuridad. Los ritmos del organismo presentan una característica biológica denominada curva de ciclo – respuesta, basada en una unidad de 24 horas. Las alteraciones, como la exposición a la luz, producen un efecto diferencial sobre los ritmos del organismo (por ejemplo, sueño y secreción horminal), según el momento del día, es decir, sobre su localización en al curva ciclo – repuesta. La exposición a la luz por la mañana adelanta el ciclo, es decir, los ritmos se desplazan a un tiempo anterior; la exposición a la luz por la tarde, retrasa el ciclo, es decir, los ritmos se trasladan a un momento posterior. Por lo tanto, la acción de la luz sobre los marcadores endógenos consiste en el adelanto del ciclo al amanecer o el retraso al atardecer. Por la noche, la glándula pineal segrega melatonina. La secreción se detiene mediante la exposición a la luz durante la noche, pero no se estimula mediante al exposición a la oscuridad durante el día.-
Efectos de la exposición luminosa. Más de 50 estudios controlados han demostrado que a fototerapia es efectiva, aunque su mecanismo de acción no se conoce en profundidad. La teoría más aceptada es que la exposición a una intensa luz artificial por la mañana adelanta el ciclo de los ritmos biológicos y sirve como tratamiento efectivo contra el retraso de los ritmos circadianos asociados a los trastornos depresivos mayores con patrón estacional. Esta hipótesis se basa en las observaciones de varios investigadores sobre el hecho de que otro tipo de trastornos depresivos no responden a esta fototerapia. No se han realizado experimentos posteriores que demuestren la teoría inicial de que a exposición a la luz afecta a la secreción de melatonina. En principio se pensaba que era necesaria una fuente intensidad luminosa para producir efectos terapéuticos, pero esta hipótesis ha sido refutada en estudios recientes. La mayor parte de los estudios manifiestan que la exposición luminosa durante 2 horas es más eficaz que la exposición durante 30 minutos. Todavía no se ha determinado si para obtener el máximo beneficio, la exposición luminosa se debe realizar por la mañana, o por la tarde o en ambas ocasiones, pero la mayoría de los estudios apoyan la exposición matutina. La luz de amplio espectro es efectiva, mientras que en algunos estudios se ha demostrado que a luz de espectro limitado no lo es. Se desconoce si es o no efectiva la luz de espectro intermedio.-
Indicaciones:
La indicación fundamental de la fototerapia es el trastorno depresivo mayor con patrón estacional, que es más frecuente entre las mujeres (89% de los casos). La edad media de presentación es 40 años, aunque es posible que la edad media descienda cuando se conozca mejor el trastorno. Los síntomas suelen manifestar en invierno y desaparecen espontáneamente en primavera, pero, a veces, aparecen en verano. Los síntomas más frecuentes son depresión, fatiga, hipersomnia, hiperfagia, apetencia excesiva de carbohidratos, irritabilidad dificultades interpersonales. Entre un tercio y la mitad de los pacientes no había solicitado asistencia psiquiatrita anteriormente. Al resto se les había diagnosticado, en su mayoría, un trastorno del estado de ánimo. Más del 50% de los pacientes con este trastorno tienen un familiar en primer grado con un trastorno afectivo. Existen pruebas recientes de que los pacientes con un trastorno con ligeros síntomas subsindrómicos con patrón estacional pueden también experimentar cierta mejoría con la zooterapia.-
Directrices Clínicas:
El tratamiento requiere la exposición a luz intensa (2.500 luz) que es unas 200 veces más intensa que la luz normal de interior. Los experimentos iniciales exponían cada día al paciente a la luz entre 2 y 3 horas antes de amanecer y a veces, 2 ó 3 horas después del anochecer. El paciente recibía instrucciones de no mirar directamente a la luz sino sólo realizar ojeadas ocasionales. Los pacientes solían responder a los 2 ó 4 días de tratamiento y recaían a los 2 a 4 días después de terminar el tratamiento. Los estudios recientes indican que es posible que sólo sea necesaria la exposición luminosa por la mañana que una hora diaria puede ser suficiente, Todavía persiste el debate sobre la intensidad de luz requerida.-
Los efectos adversos más referidos son cefalea, fatiga visual e irritabilidad o tendencia a “saltar”. Estos efectos adversos pueden afrontarse usualmente mediante la reducción del tiempo que el paciente se expone a la luz.-
Deprivación del Sueño y Alteraciones de los Hábitos de Sueño:
La deprivación de sueño puede ser un tratamiento a corto plazo de los trastornos depresivos, como coadyuvante del efecto terapéutico de los antidepresivos y tratamiento del trastorno disfórico premenstrual. La privación del sueño durante una noche disminuye enormemente los síntomas depresivos en aproximadamente un 60% de todos los pacientes con trastornos depresivos. Desgraciadamente, los efectos duran sólo un día. Los síntomas de trastorno depresivo vuelven a menudo a manifestarse rápidamente en cuanto el paciente duerme una breve siesta después de una noche sin dormir. Este hallazgo hizo que se formula la hipótesis de que parte del proceso depresogénico relacionado con el sueño podría eliminarse temporalmente mediante la deprivación del sueño. Algunos estudios han comunicado que la eliminación de los períodos de sueño (REM) provoca los mismos efectos que la deprivación completa del sueño, lo cual la generado la hipótesis de que un proceso relacionado con la fase REM puede estar relacionado, e incluso, ser la causa, de los trastornos depresivos.-
El adelanto de la fase del ciclo del sueño, es decir, acostarse antes y levantarse antes, puede tener efectos antidepresivos en algunos pacientes deprimidos, sobre todo si ser práctica como complemento de la farmacoterapia. A diferencia de la mejoría de un solo día asociado a la deprivación de sueño, los beneficios derivados del adelanto del ciclo del sueño a veces duran una semana.-
MELATONINA
Mecanismo de acción:
La melatonina es un metabolito de la serotonina producido sólo en la glándula pineal. Se segrega al torrente sanguíneo se une a los receptores, llamados Mella, Mellb, Mellc, Me12, que se localizan, entre otros lugares, en el núcleo supraquiasmático (NSQ) del hipotálamo. Se cree que el NSQ regula los ritmos circadianos. La melatonina se produce durante la oscuridad. Cuando los ojos perciben la luz, las fibras retinales llevan esta información al NSQ que, a su vez, inhibe al núcleo paraventricular. El núcleo paraventricular, cuando está activo, estimula la producción de melatonina en la glándula pineal a través de las fibras nerviosas simpáticas. La melatonina por tanto, se implica en un círculo de retroalimentación que varía las concentraciones de melatonina según la cantidad de luz ambiental. Diferentes concentraciones de melatonina pueden sincronizar el reloj interno del cuerpo y por tanto, asegurar que el ciclo de sueño-vigilia queda sincronizado con el ambiente.-
La melatonina participa en la regulación de las fluctuaciones estacionales y circadianas de concentraciones de otras hormonas y en la adaptación del organismo a cambios en los husos horarios. La sensibilidad del NSQ a la melatonina exógeno es mayor durante la noche, y los efectos de la administración de melatonina varían mucho dependiendo del momento del día en que se administra. Las concentraciones de melaton se han utilizado como marcador biológico para los efectos de la fototerapia en el trastorno del ánimo con patrón estacional. La producción de melaronina disminuye con la edad. La administración concurrente de fluoxetina disminuye las concentraciones de melatonina, mientras que la coadministración de fluvoxamina o antidepresivos triciclitos aumenta las concentraciones de melatonina. Además de su papel indicador para las hormonas, la melatonina parece también eliminar los radicales libres tóxicos celulares durante el estrés metabólico y puede, por lo tanto, reducir el daño que se provoca en las organelas celulares. La melaronina reduce las convulsiones en animales, potenciando posiblemente el complejo receptor de ácido γ - aminobutírico (GABA) -benzodiacepina.-
Indicaciones:
No hay indicaciones para las que la melatonina haya probado ser eficaz en ensayos clínicos doble ciego controlados con placebo, y la mayoría de las que as realizada a estos efectos se basan en comunicaciones anecdóticas Se dice que la melatonina aumenta el tiempo del sueño, la eficacia del Sueño, el sueño no REM, y la latencia REM tanto en niños como en adultos. La indicación por la que se ha conseguido más vigor recomendado la melatonina es el manejo del «jet /ag ». Al administrarse por la mañana, se dice que a melatonina causa retrasos del ciclo, lo cual equivale a viajar hacia el oeste hasta una zona con de huso horario posterior. Inversamente, al administrarse por a tarde, se dice que la melatonina causa avances de ciclo, que equivale a viajar hacia el este hasta una zona de huso horario anterior. Se afirma que melatonina sincroniza y equilibra avances en el momento de despertar y de acostarse para mantener de 7 a 8 horas de sueño. Las series de casos no controladas han mostrado que la administración de melatonina a pilotos de avión que viajan a través de husos horarios puede mejorar sus puntuaciones en tareas que requieren vigilancia prolongada. Debido a los beneficios obvios de mejorar el rendimiento de los pilotos, las fuerzas armadas han iniciado varios estudios sobre los electos de la melatonina. Se necesitan más investigaciones antes de aceptar que la melatonina ejerce un efecto saludable sobre en el “jef lag”.-
Otra indicación relacionada con el trabajo de la mela tonina es facilitar el ajuste de trabajadores por turnos que cambian de un turno a otro. Sin embargo, un estudio reciente halló que la exposición cronometrada a luz brillante es más eficaz que la administración de melatonina. Este hallazgo sugiere que la melaconina puede ser solo uno de los diferentes reguladores bioquímicos de los ritmos en circadianos y que la exposición a la luz brillante desencadena una gama más amplia de factores reguladores.-
Se ha pregonado en la prensa no especializada que la melatonina es útil para tratar enfermedades contagiosas, SIDA, dolor crónico, trastorno del estado de ánimo, trastornos cardiacos, y una lista creciente de problemas significativos de salud pública. Los datos que avalan estas afirmaciones son muy pobres, y puede que la melaronina produzca algún tipo de efecto beneficioso para estos trastornos a través de la implicación emocional que moviliza recursos interiores mediante el efecto placebo.-
Precauciones y Reacciones Adversa:
Todavía no se ha determinado la dosis terapéutica de la melatonina. Las primeras pruebas indican que la melatonina puede provocar vasoconstricción., lo cual sería una preocupación teórica para personas con antecedentes de arterosclerosis, cardiopatía e ictus. Otro informes plantean la cuestión de si la melatonina inhibe la fertilidad. Como la fabricación de melatonina no está regulada por las agencias gubernamentales, las preparaciones no están estandarizadas, y no hay seguridad en cuanto a su pureza.-
Entrevista Asistida por Fármacos:
Para facilitar la recopilación de información durante la entrevista psiquiatrita, algunos psiquiatras abogan por el uso de sustancias durante la entrevista. El uso frecuente de inyecciones intravenosas de amobarbital sódico dio origen a la denominación popular de entrevista con Amytal con el que se conoce esta técnica. La narcoterapia o el narcoanálisis consisten en una serie de sesiones psicoterapéuticas en las que se administran fármacos al paciente. Se han utilizado tanto sedantes, por ejemplo, barbitúricos y benzodiacepiflas, como estimulantes, por ejemplo, metilfenidato. Se pensaba que la narcoterapia era beneficiosa para el paciente porque le permitía experimentar una catarsis en la que se recuperaban al nivel consciente recuerdos y pensamientos reprimidos. Aunque la narcoterapia se usa muy poco en la psiquiatría moderna, últimamente se observa un renovado interés por esta técnica. Algunos psiquiatras han propuesto que la 3.4 metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis) puede ser útil en la terapia asistida por fármacos. Esta propuesta ha sido observada con extrema controversia.-
Indicaciones:
Aunque se ha escrito mucho sobre la entrevista asistida por fármacos, la mayoría de los trabajos consisten en estudios no controlados y comunicaciones anecdóticas, lo cual dificulta a formulación de un juicio definitivo sobre sus posibles indicaciones. Además, varios estudios controlados indican que el uso de fármacos no garantiza que el paciente diga a verdad, pese a la falsa creencia popular de que el amobarbital sádico es el suero de la verdad. Algunos estudios han mostrado, de hecho, que las entrevistas asistidas con fármaco no proporcionan más datos que una entrevista empática, la hipnosis o la administración de placebo.-
Las razones más frecuentes para el uso de fármacos durante la entrevista en la práctica moderna son la presentación de un paciente mutista o que no proporciona información, la catatonia o un supuesto trastorno de conversión. Aunque las entrevistas asistidas con fármacos suelen proporcionar información en menos tiempo que las indicacionales, no existen pruebas de que esta técnica tenga efectos positivos sobre el resultado terapéutico. Los pacientes pueden guardar silencio debido a la excesiva ansiedad que les produce rememormar un acontecimiento traumático por ejemplo, una violación o un accidente el uso de fármacos en estos casos puede resultar efectivo. Pero también se puede obtener esta información mediante hipnosis, sedación diurna, enfoques comprensivos y de apoyo y la dedicación de más tiempo, y se evitan los riesgos del uso de estas sustancias.-
Los pacientes mutistas con un trastorno mental pueden padecer esquizofrenia catatónica, trastorno conversivo o estar simulando. Los barbitúricos o las benzodiacepinas pueden ayudar a activar temporalmente a los pacientes catatónicos; por ello, una indicación razonable del uso de fármacos durante a entrevista puede ser la presencia de esquizofrenia catatónica. Los pacientes con trastorno conversivo o que simulan pueden o no mejorar con la utilización de sustancias durante la entrevista. La idea más extendida, aunque controvertida, es que un trastorno funcional o psicológico mejora durante la entrevista asistida con fármaco mientras que otros trastornos médicos u orgánicos no lo hace, e incluso empeoran. Si el paciente mejora, no es posible probar que el uso de fármacos durante la entrevista hay contribuido a esa mejoría; sino que mejora e incluso empeora, la información obtenida en la entrevista es de poca ayuda a la hora de establecer el tratamiento del paciente.-
Otra indicación de la entrevista asistida por drogas es el diagnostico diferencial de la confusión: se asume que la confusión funcional desaparecen con el fármaco, mientras que la confusión orgánica no lo hará. Se producen falsos positivos cuando un paciente confuso está en abstinencia de alcohol o de barbitúricos, o cuando el paciente sufre un trastorno epiléptico. Aparecen resultados falsos negativos cuando el paciente sufre un trastorno conversivo o está simulando u cuando se utilizan dosis demasiado alta de barbitúricos. También se ha propuesto el uso de sustancias durante la entrevista para diferenciar a esquizofrenia del trastorno depresivo. Se creyó en un principio que cuando se administra amobarbital sádico, los pacientes esquizofrénicos llenen recuerdos extraños, mientras que los pacienten deprimidos recuerdan material depresivo. Esta hipótesis no ha sido comprobada en estudios controlados. También se ha propuesto el uso de amobarbital sódico como coadyuvante en la terapia de apoyo para reforzar una recomendación terapéutica (por ejemplo, dejar de fumar).
Directrices Clínicas:
Se debe administrar una solución de amobarbital sódico al 10% a una velocidad de unos 0.5 a 1.0 ml por minutos. La velocidad y la dosis total se deben ajustar para cada paciente concreto. La dosis total puede varia entre 0.25 y 0.5 gramos, aunque algunos pacientes necesitan 1 gramo. El estado finales un estado de sedación media, pero sin llegar a dormirse. Las benzodiacepinas, por ejemplo, el diacepán, resultan tan efectivas como los barbitúricos y son menos peligrosos.-
No se deben administrar barbitúricos a parientes con enfermedades hepáticas, renales o cardiopulmonales ni a pacientes con porfina o historia de ahuso de sedantes. Los pacientes pueden sufrir reacciones alérgicas o episodios de apnea durante las entrevistas con barbitúricos, y se deben prever estas eventualidades. Además, el uso de lo que los pacientes creen que es el suero de la verdad puede hacer aumentar su paranoia e interferir el proceso de desarrollo de transferencia psicoterapéutica.-
Psicocirugía:
La psicocirugía implica la modificación quirúrgica del cerebro con el fin de aliviar los síntomas de los pacientes psiquiátricos más graves que no responden de manera apropiada a tratamientos menos radicales. La psicocirugía se basa en lesiones menos radicales la psicocirugía se basa en lesiones especificas sobre regiones cerebrales (por ejemplo, lobotomía o cingulatomías) o bien sus vías conectoras (tractotomías o leucotomías). Las técnicas psicoquirúrgicas también se han utilizado en trastornos neurológicos, como la epilepsia o el trastorno por dolor crónico.-
El interés por los enfoques psicoquirúrgicos de los trastornos mentales se ha reactivado muy recientemente como consecuencia de varios factores como el perfeccionamiento de las técnicas que permiten a los neurocirujanos practicar intervenciones esterotáxicas localizadas con exactitud, los mejores diagnósticos preoperatorios y a evaluación psicológica completa previa y posterior a la intervención. Las nuevas técnicas también facilitan obtener datos de seguimiento completos y un mejor conocimiento de la base neuroanatómica de algunos trastornos mentales.-
Historia:
En 1935, después de que C. F. Jackobson y John F. Fulton demostraran en la Universidad de Yale que la ablación del lóbulo frontal en monos producía efectos calmantes. Antonio Egas Moniz, en Portugal., extrajo materia blanca del lóbulo frontal de 20 pacientes psicóticos e informó de la disminución de tensión y síntomas psicóticos. En 1916, Walter Freeman y James Watt, en la Universidad George Washington, introdujeron la técnica psicoquirúrgica de la lobotomía prefrontal en los Estados Unidos. Aunque los primeros procedimientos requerían trepanaciones y la exposición del tejido cerebral, Freeman desarrolló finalmente la técnica de la leucotomía transorbital, que consistía en la introducción y movimiento lateral de un instrumento afilado (de hecho, se trataba de un punzón de hielo) a través de la órbita, como método para seccionar sustancia blanca de los lóbulos frontales. A finales de la década de los años 40, la psicocirugia se practicaba en todo el mundo y se operaban unos 5.0 pacientes cada año. En 1949, Egas Moniz obtuvo el Premio Nobel en reconocimiento al desarrollo de las técnicas piscoquirúrgicas. Poco después, la aparición de los medicamentos antipsicóticos y el creciente cuestionamiento social sobre la ética de la psicocirugía, condujeron al abandono prácticamente total de esta técnica de tratamiento de los pacientes psiquiátricos, aunque se seguían practicando procedimientos quirúrgicos para el control del dolor y de la epilepsia.-
Técnicas psicoquirúrgicas modernas:
Los equipos quirúrgicos esterotáxicos actuales permiten actuar con gran precisión en el cerebro y realizar lesiones específicas por medio de implantes radioactivos, crio-pruebas, electrocoagulación, haces de protones y ondas de ultasonidos.-
Indicaciones:
La indicación prioritaria es la presencia de un tratamiento mental crónico debilitante que no responde a ningún otro tratamiento. Una norma razonable es que el tratamiento haya durado al menos cinco años, durante los cuales se han intentado una gran variedad de enfoques terapéuticos. Los dos trastornos que mejor responden a la psicocirugía son el trastorno depresivo mayor y el trastorno obsesivo compulsivo. Las posibilidades de éxito son mayo res cuando existen síntomas vegetativos y ansiedad considerables. Todavía sigue siendo controvertido el uso de la psicocirugía en el caso de la agresividad extrema que no responde a otros tratamientos. La psicocirugía no está indicada para el tratamiento de esquizofrenia y los datos sobre los episodios maníacos son controvertidos.-
Efectos terapéuticos y secundarios:
Si los pacientes se seleccionan cuidadosamente, entre un 50 y un 70% experimentan una notable mejoría terapéutica con la psicocirugía y menos de 3% empeoran. Con frecuencia, la mejoría se sigue experimentando durante el primer y segundo año después de la intervención, y los pacientes suelen responder mejor a los enfoques de tratamiento tradicional fármaco o conductual que antes habían fracasado. Menos de un 1% de los pacientes sufren crisis comiciales postoperatorias, que normalmente pueden controlar con fenitoína. La capacidad cognoscitiva mejora después de la intervención, como se pone de manifiesto mediante el cálculo del cociente de inteligencia, probablemente debido a la mayor capacidad del paciente para realizar tareas cognoscitivas. Con los modernos procedimientos limitados, no se han apreciado cambios de personalidad indeseables.-
Placebos:
Los placebos son sustancias sin actividad farmacológica conocida. La palabra placebo proviene del latín placere (“complacer”). Aunque normalmente se cree que los placebos actúan por sugestión, en lugar de por acciones biológicas, esta idea se basa en una distinción artificial entre mente y cuerpo. Prácticamente todas las modalidades de tratamiento conllevan factores de difícil comprensión que inciden sobre sus resultados (por ejemplo, el sabor de una medicina, o la respuesta emocional del paciente hacia el médico). Por ello, es más apropiado llamar a estos efectos poco conocidos y a los electos de los placebos, factores terapéuticos no específicos. Por ejemplo, al menos un estudio ha demostrado que la naloxona, un antagonista de los opiáceos, puede bloquear los efectos analgésicos del placebo, lo cual indica que los efectos del placebo podrían explicarse por la liberación de opiáceo endógenos.-
No se deben mantener durante mucho tiempo los tratamientos con placebo si los pacientes han manifestado claramente su objeción a este tipo de tratamiento. Además, los tratamientos decepcionantes con placebos debilitan seriamente la confianza del paciente en su médico. Y tampoco se deben utilizar cuando existe una terapia eficaz disponible, ya que el uso de placebos puede desarrollar dependencia a las pastillas y otros efectos indeseables.-
Acupuntura y Acupresión:
La acupuntura, un antiguo tratamiento chino, consiste en la estimulación de puntos específicos del cuerpo con electricidad o produciendo vibraciones con una aguja. La acupresión consiste en la estimulación de esos mismos puntos mediante presión; sin embargo, la acupresión no formaba parte de la medicina china tradicional. La estimulación de puntos específicos se asocia a la mejoría de ciertos síntomas y se identifica con los distintos órganos. Muchos médicos chinos documentan la eficacia de estos tratamientos, en combinación con hierbas medicinales (tomadas oralmente, en uso tópico o intradérmico) para distintos trastornos, incluidos trastornos mentales. Algunos investigadores americanos han observado la efectividad de la acupuntura para ciertos pacientes con trastorno depresivo y dependencia de sustancias (por ejemplo, nicotina, cafeína, cocaína y heroína). Aunque es difícil acceder a enfoques orientales con una mente occidental, también es cierto que la historia ha venido a veces a confirmar que muchos remedios antiguos responden a una firme base biológica.-
Terapia Ortomolecular:
La terapia megavitamínica consiste en el tratamiento con altas dosis de niacina, ácido ascórbico, priridoxina, ácido fólico, vitamina B12 y distintos minerales. Estos protocolos de tratamiento hormonales. Los datos de estudios no controlados sobre el tratamiento eficaz de la esquizofrenia con niacina, n ose han podido reproducir en estudios colaborativos controlados. A pesar de las voces que abogan por ella, las terapias megavitamínicas y dietéticas no han mostrado hasta ahora su eficacia en psiquiatría, sin embargo, una dieta equilibrada con un suplemento vitamínico razonable es un buen consejo, tanto para médicos como para pacientes.-
Extractos de Plantas:
Los alimentos dietéticos y las hierbas medicinales constituyen una enorme industria que ofrece una amplia gama de tratamiento, algunos de los cuales han sido estudiados en experimentos bien diseñados. Una lisa completa de terapias con hierbas medicinales está fuera del alcance de este libro, pero un ejemplo sirve para ilustrar la promesa y las limitaciones de esas terapias. Varios experimentos de rigor diverso han mostrado que el Hypericum perforatum también hierba de S. Juan es superior al placebo y comparable a los antidepresivos leve y moderado. No se ha demostrado que sea eficaz para la depresión grave. Los componentes farmacológicos activos no han sido aislados, aunque varias docenas de componentes distintos llamados hipercinas e han detectado en la raíz y flores de la hierba. No se ha determinado el mecanismo farmacodinámico aparente de los efectos antidepresivos y contra la ansiedad. Los extractos se usan ampliamente en Europa y están despertando interés en los Estados Unidos. En este momento, la FDA todavía no ha establecido directrices para su uso clínico.-
Tratamientos Históricos:
Antes de la introducción de agentes farmacológicos efectivos, se utilizaron diversos tipos de tratamientos en psiquiatría. Aunque la mayoría de ellos no se estudiaron mediante ensayos clínicos controlados, muchos psiquiatras consideraron que aquellos tratamientos eran, de hecho eficaces. Pero como casi todos se asocian a efectos secundarios desagradables o peligrosos, han sido sustituidos por la farmacoterapia.-
Subcoma Insulínico:
Consiste en inyectar pequeñas cantidades de insulina para inducir una suave hipoglucemia, con sus subsiguientes efectos sedantes. Debido a las posibles complicaciones del tratamiento y con la introducción de los medicamentos sedantes, este tipo de tratamiento se abandonó.-
Coma Insulínico:
Manfred Sakel utilizó por primera vez una terapia induciendo un coma con insulina en 1933, después de haber observado que los pacientes esquizofrénicos que sufrían un coma solían manifestar menos síntomas psiquiátricos cuando salían de él. Se utilizaba insulina para inducir un estado comatosos durante unos 15 a 60 minutos. El riesgo de muerte y de deterioro cognoscitivo, junto a la introducción de antipsicóticos, propició que se abandonara este tipo de tratamiento en los Estados Unidos.-
También se utilizó sulfato de atropina por primera vez en 1950 para inducir el coma en los pacientes psiquiátricos. El coma así inducido duraba entre 6 y 8 horas, y a los pacientes se les aplicaban duchas frías y calientes después de recuperarse. El coma con atropina ya no se utiliza en los Estados Unidos.-
Terapia con dióxido de carbono:
La terapia con dióxido de carbono, que se utilizó por primera vez en 1929, consistía en hacer que el paciente inhalara dióxido de carbono, con lo que se conseguía la abreación con intensa excitación motora cuando se retiraba la mascarilla. El tratamiento se utilizó sobre todo con pacientes neuróticos y existían dudas, incluso cuando estaba en uso, sobre su eficacia. La terapia con dióxido de carbono ya no se utiliza en los Estados Unidos.-
Terapia de Electrosueño:
La terapia de electrosueño consiste en la aplicación de corriente eléctrica suave a través de electrodos situados sobre la cabeza del paciente. El paciente suele experimentar una sensación de hormigueo en la zona en la que se aplican los electrodos, pero no siempre se induce el sueño. Este sistema se aplicó como tratamiento de una gran variedad de trastornos, y existen informes confusos sobre su eficacia, pero ya no se utiliza en los Estados Unidos.-
Terapia continúa de sueño:
Es un método sintomático de tratamiento en el que el paciente es sedado con fármacos para inducir 20 horas de sueños diarias, a veces durante hasta tres semanas en el caso de pacientes muy agitados. Klaesi introdujo el nombre en 1922 y utiliza barbitúricos para obtener la narcosis profunda. Este tipo de tratamiento ya no se utiliza en los Estados Unidos.-
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