Wikipedia

Diferencia entre revisiones de «Síndrome de disfunción multiorgánica»

Explorar historial interactivamente
← Ir a diferencia anteriorIr a siguiente diferencia →
Contenido eliminado Contenido añadido
VisualWikitexto
Sin resumen de edición
Sin resumen de edición
Línea 26:
El síndrome se clasifica en dos tipos: SDMO primario y SDMO secundario.<ref name=Hospital/> El SDMO primario es producto de una «agresión bien definida»,<ref name=Wainsztein755>{{cita Harvard|Wainsztein|2007|pp=755|sp=sí}}</ref> en donde la disfunción orgánica surge en forma temprana y es atribuible a la agresión misma. Ocurre como consecuencia directa de «[[hemorragia]]s, [[hipoxemia]]s, transfusiones o lesiones del tejido blando». Se considera que el SDMO primario se desarrolla a [[Célula|nivel celular]]. No obstante, también se cree que tras una serie de eventos microcirculatorios se lleva a cabo la pérdida de la función orgánica.<ref name=Fry27>{{cita Harvard|Fry|2000|pp=27|sp=sí}}</ref> En términos generales, el SDMO primario es de mejor evolución y menor mortalidad.<ref name=Wainsztein755/>
 
A diferencia del primario, el SDMO secundario no tiene relación directa con la lesión.<ref name=Wainsztein755/> Regularmente ocurre semanas después de la agresión inicial y puede ser una consecuencia de la respuesta corporal a la agresión misma —por ejemplo, el SRIS—. Aunque también se relaciona con la [[sepsis]].<ref name=Fry27/> En relación a la sepsis y al SRIS, el SDMO es el estadio más grave de la afección. La respuesta compensatoria antiinflamatoria conduce a «[[apoptosis]] celular y disfunción [[Endotelio|endotelial]] generalizada con fallo multiorgánico». Sin embargo, también puede surgir un fenómeno denominado «disonancia inmunológica».{{#tag:ref|La disonancia inmunológica es la quinta fase de la respuesta inflamatoria sistémica y está asociada con el SDMO. Está caracterizada por una «respuesta proinflamatoria persistente y amplificada» a la que se suma una respuesta antiiflamatoria de igual magnitud, lo que conlleva una «parálisis inmunológica».<ref>{{cita publicación|apellidos=Carrillo-Esper|nombre=Raúl|apellidos2=Neil Núñez-Monroy|nombre2=Fernando|año=2001|título=Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:
nuevos conceptos|publicación=Gaceta Médica de México|volumen=137|número=2|páginas=127-134|ubicación=[[México, D. F.]]|issn=0016-3813|url=http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2001/gm012e.pdf|formato=pdf|editorial=Academia Nacional de Medicina de México|fechaacceso=31 de marzo de 2015}}</ref>|group=Nota}}<ref name=Wainsztein755/>
 
Línea 32:
En algunos casos, la respuesta inflamatoria producto de una agresión no está limitada al área de la lesión, sino que se presenta un estado caracterizado por «[[fiebre]], [[leucocitosis]], [[taquicardia]] y [[polipnea]]» conocido como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).<ref>{{cita Harvard|García de Lorenzo Mateos|Rodríguez Montes|López Martínez|2000|pp=1250|sp=sí}}</ref> En la actualidad, se considera al SDMO como el estado más grave de una «inflamación sistémica incontrolada» y puede ser desencadenado por varias razones.<ref name=Lacoma1402>{{cita Harvard|Lacoma|2001|pp=1402|sp=sí}}</ref> Entre las causas más importantes están: choque de cualquier causa, infección severa, quemaduras o traumatismos graves, [[pancreatitis]], [[síndrome compartimental]], [[hipoxia]], entre otras. La infección es la agresión inicial del 50% de los casos de disfunción multiorgánica.<ref name=Cuenca/> Es necesario un «activador» desencadenante que «estimule» ciertos tipos de mediadores, que a su vez inducen la respuesta clínica. Así, entre los «factores activantes» se encuentran: lesión o muerte tisular, infección o choque. Además también se establece que la «translocación bacteriana» es un factor que contribuye en gran medida al desarrollo del SDMO. Por otro lado, las manifestaciones clínicas del síndrome varían según la agresión inicial.<ref name=Baltodano>{{cita publicación|apellidos=Baltodano Agüero|nombre=Aristides|año=1996|título=Disfunción orgánica múltiple|publicación=Acta Pediátrica Costarricense|volumen=10|número=1|páginas=8-13|ubicación=[[San José (Costa Rica)|San José]]|editorial=Asociación Costarricense de Pediatría|issn=1409-0090|url=http://www.binasss.sa.cr/revistas/apc/v10n1/art2.pdf|fechaacceso=14 de enero de 2015|formato=pdf}}</ref>
 
Existen diversos factores para el desarrollo del SDMO. Además de la gravedad de la lesión inicial y la fase del choque, Lacoma (2001) establece distintos factores de riesgo como edad mayor a 65 años, la presencia de [[inmunosupresión]] o [[Enfermedad crónica|enfermedades crónicas]] y tratamientos inadecuados.<ref name=Lacoma1402/> Por su parte, Cuenca Solanas (1999) agrega la [[malnutrición]], una mal realizada [[Reanimación cardiopulmonar|reanimación]] inicial, un tratamiento tardío y la necesidad de [[Cirugía|cirugías mayores]] o politransfusión.{{#tag:ref|Se define a la politransfusión como la «[[politransfusióninfusión]] de por lo menos diez concentrados de [[hematíes]] en menos de 12 horas».<ref>{{cita libro|apellido=Mon|nombre=E.|apellido2=Moreno|nombre2=F.|título=Manual de Cuidados Intensivos Para Enfermería|año=1996|url=https://books.google.com/books?id=dpIsfX430IsC|capítulo=37: Utilización de los hemoderivados|editor=Andrés Esteban de la Torre y Concepción Martín Arribas|editorial=[[Springer Science+Business Media]]|ubicación=[[Barcelona]]|isbn=978-84-0700-158-5|páginas=345|fechaacceso=1 de abril de 2015}}</ref>|group=Nota}}<ref name=Cuenca/> Entre otras agresiones iniciales que pueden llevar a la disfunción multiorgánica se encuentran la [[parada cardiorrespiratoria]], la [[insuficiencia cardíaca]], la hemorragia digestiva alta, la [[disección aórtica]] y la perforación intestinal.<ref name=Lacoma1402/> Se han planteado tres teorías del desarrollo del SDMO: la sepsis como agente causante —históricamente se planteó la septicemia como la causa del síndrome. Asimismo, se consideró un «requisito indispensable» para su diagnóstico—, la «translocación bacteriana» —el paso de [[bacteria]]s a través de la barrera intestinal, que mantienen la respuesta inflamatoria orgánica contra una agresión y ayudan al desarrollo de un «estado séptico en pacientes sin evidencias de infección»<ref>{{cita publicación|apellidos=Mena Miranda|nombre=Vivian R. |apellidos2=Riverón Corteguera|nombre2=Raúl L.|apellidos3=Pérez Cruz|nombre3=José A.|año=1996|título=Traslocación bacteriana: un problema para reflexionar|publicación=Revista Cubana de Pediatría|volumen=68|número=1|páginas=50-56|ubicación=[[La Habana]]|issn=1561-3119|url=http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75311996000100009|fechaacceso=14 de enero de 2015}}</ref>— y la «teoría de los dos golpes» —una agresión inicial representa el «primer golpe», que inicia el proceso inflamatorio, mientras que una segunda agresión, el «segundo golpe», provoca la liberación de mediadores, una exagerada respuesta inflamatoria y finalmente la disfunción multiorgánica—.<ref>{{cita publicación|apellidos=Morlans Hernández|nombre=Karel|apellidos2=Santos Gracia|nombre2=José|apellidos3=González-Prendes Álvarez|nombre3=Carlos M.|apellidos4=Rodríguez Salgueiro|nombre4=Fausto|apellidos5=García Mendive|nombre5=Bruno|apellidos6=Saínz Cabrera|nombre6=Humberto|año=1999|título=Falla orgánica múltiple: acercamiento al tema|publicación=Revista Cubana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular|volumen=13|número=1|páginas=61-71|ubicación=[[La Habana]]|editorial=Sociedad Cubana de Cardiología|issn=1561-2937|url=http://bvs.sld.cu/revistas/car/vol13_1_99/car10199.pdf|fechaacceso=14 de enero de 2015|formato=pdf}}</ref>
 
== Fisiopatología ==
Obtenido de «https://es.wikipedia.org/wiki/Síndrome_de_disfunción_multiorgánica»