Diferencia entre revisiones de «Berilio»

ElEn el espectro de enfermedades causadacausadas por la exposición aal berilio existen dos grupos, dependiendo del grado de exposición:

1) Beriliosis aguda (Neumonitis química aguda) .

2) Enfermedad granulomatosa crónica o CBDEGC (CGD por sus siglas en inglés).

Posiblemente haya otras enfermedades han sido atribuidasatribuibles a la exposicion cronicacrónica (enfermedad renalnefropatías, enfermedadpatologías cardiovascularcardiovasculares, cáncer de pulmonpulmón y cáncer de la cavidad bucal<ref>http://www.cdc.gov/niosh/pgms/worknotify/beryllium.html</ref>)

Las enfermedades causadacausadas por la exposición aal berilio han sido descritas principalmente en el área ocupacional, ya sea por exposición directa en diferentes industrias<ref>http://ehp.niehs.nih.gov/0800455/</ref> o por exposición indirecta<ref>Robert M. Kotloff, Paul S. Richman, J. Kathleen Greenacre, and Milton D. Rossman "Chronic Beryllium Disease in a Dental Laboratory Technician", American Review of Respiratory Disease, Vol. 147, No. 1 (1993), pp. 205-207.</ref>. Dentro de las industrias que pueden potencialmente pueden causar una exposición aal berilio son:encontramos las industrias que fabrican equipos espaciales, eny la explotación minera dedel berilio.

Los daños en la salud resultantes de la exposición sonse considerados comoconsideran [[Enfermedad profesional|enfermedades profesionales]], y, como taltales, fueron descritos por primera vez en trabajadores de una fábrica de lámparas fluorescentes ende [[Massachusetts]] en 1946 por los investigadores Hardy y Tabershaw <ref>Hardy HL, Tabershaw IR. Delayed chemical pneumonitis occurring in workers exposed to beryllium compounds. J Indus Hyg Toxicol 28:197-211 (1946).</ref>. Los investigadores describieron 17 casos en los cuales los trabajadores desarrollaron sintomas 6 meses después de la exposición inicial aal berilio. Los pacientes teníanpresentaban enfermedaduna patología avanzada, debido a loscon síntomas severos que presentabangraves. Los sintomassíntomas descritos por los investigadores fueron: anorexia (presente en los 17 pacientes), 16 sufrieron de perdidapérdida de peso, 15 tenían [[Disneadisnea]], y 13 se quejaban de tos. En examen físico, 13 presentaban [[Crepitacióncrepitación]]<nowiki/>es estaban presentes en 13, 10 tiniantenían [[Taquicardiataquicardia]], 9 tenían fiebre, 5 presentaban [[Cianosiscianosis]], fue reportado enotros 5, de los pacientesedemas, edemay en2 5,presentaban y [[Acropaquiaacropaquia]] fue descrito en 2. Los pacientes identificados fueron solo aquellos que tenían enfermedadpatologías severagraves. Aunque la utilización de berilio en la fabricación de dichas lámparas se interrumpió en 1949, Aúnaún existe un riesgo de exposición continuada para los trabajadores de las industrias nuclear, aeroespacial, telecomunicaciones, electrónica, biomédica o metalúrgica.<ref>Kreiss K et al. Beryllium: A Modern Industrial Hazard. Annual Review of Public Health. 2007 April; 28: 259-277.</ref>

La principal vía de exposición a los compuestos dedel berilio es la vía inhalatoria. La absorción es lenta, con un pico de concentraciones máximo a los 10 días. Otras vías, como la oral o la transdérmica, son bastante menos importantes, ya que, en condiciones normales, sólosolo se absorbería aproximadamente el 1% del berilio metálico, pero la presencia de sales solubles, oasí dañoscomo enlas lalesiones pielcutáneas, pueden aumentar la fracción absorbida.

Una vez en la circulación sistémica, se uniría en gran medida a proteínas plasmáticas, en concreto las prealbúminas y las [[globulinas]].

El berilio se acumula principalmente en huesolos huesos y pulmón, siendo este segundo especialmente importante en casos de exposición inhalatoria, sobre todo en los pulmones.<ref>Duling MG et al. Release of beryllium from mineral ores in artificial lung and skin fluids. Environ Geochem Health. 2012 Jun; 34(3): 313-22.</ref> No obstante, también se ha visto la posibilidad de que se acumule en otros órganos, como el hígado, los nodos linfáticos, el bazo, el corazón, músculolos esqueléticomúsculos esqueléticos, la piel y riñónlos riñones en proporciones menores.

Se elimina por la orina en pequeñas cantidades, directamente proporcionales a las dosis de exposición. Los datos sobre su [[semivida de eliminación]] en ratas son poco concluyentes, dictandopero indican que ésta puede estar entre 1-60 días y 0.,6-2.,3 años, dependiendo de la vía de administración, el compuesto químico exacto y el proceso de obtención del mismo. Por ejemplo, se ha visto que los sulfatos se eliminan más rápidamente que los óxidos, habiendoy que hay diferencias también entre el óxido de berilio si ha sido calcinado a 500&nbsp;°C o a 1000&nbsp;°C. En humanos, se cree que podría ser mayor, ya que se han encontrado depósitos de berilio en los pulmones de trabajadores expuestos años después de cesar dicha exposición.<ref>Toxicological review of beryllium and compounds (CAS No. 7440-41-7). U.S. Environmental Protection Agency. April 1998</ref>

=== EpidemiologiaEpidemiología ===

EnSegún las estimaciones, en los [[Estados Unidos de América del Norte]], el número de trabajadores expuestos al berilio hasrondaría sidolos estimado 800,.000 entre los años 1960s1960 y 1970s1970<ref>Cullen, Mark; Cherniack, Martin; Kominsky, John (1986-01-01). "Chronic Beryllium Disease in the United States". Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine</ref>. Un estudio más reciente haestima estimadola existencia de sensibilización en 134,.000 empleados expuestos en el año 1996.

Para desarrollar CBDEGC, es necesario que las personas expuestas desarrollen sensibilización al berilio. La proporción en la cual trabajadores puedan llegar ha sensibilizarse al berilio depende grandemente de factores geneticosgenéticos. Un estudio encontró que la prevalencia de la sensibilización aal berilio es de 9-19 %, dependiendo de la industria<ref> Kreiss, K.; Mroz, M. M.; Zhen, B.; Wiedemann, H.; Barna, B. (1997-08-01). "Risks of beryllium disease related to work processes at a metal, alloy, and oxide production plant.". Occupational and Environmental Medicine 54 (8): 605–612.</ref>.

Son los efectos tóxicos más comunes de la exposición aal berilio y se da principalmente por el contacto local con compuestos solubles.

El contacto superficial puede provocar [[conjuntivitis]] y dermatitis papulovesicular, que a veces puede confundirse con una respuesta inflamatoria de tipo alérgico. Si, en vez de un contacto superficial, lo que se produce es ununa cúmuloacumulación de berilio insoluble en la dermis, se originan lesiones de [[granuloma]]tosas alrededor del infiltrado, que puede llevarpueden aconllevar la aparición de lesiones ulcerantes o necrotizantes.<ref>Lansdown AB. Metal ions affecting the skin and the eyes. Met Ions Life Sci. 2011; 8: 187-246.</ref><ref>Dutra FR. Beryllium granulomas of the skin. Arch Derm Syphilol. 1949; 60(6): 1140-1147.</ref> En ciertos casos, también pueden darse reacciones de [[hipersensibilidad tipo IV]] por el contacto del berilio con la piel.<ref>Tinkle SS et al. Skin as a route of exposure and sensitization in chronic beryllium disease. Environ Health Perspect. 2003 July; 111(9): 1202–1208</ref>

La enfermedad suele remitir en semanas o meses, aunque en casos de exposición alta puede ser fulminante en el acto. También es de destacar que alrededor del 15-20 % de los casos acaba derivando en enfermedad granulomatosa crónica.<ref>Yoshida T et al. "A study on the beryllium lymphocyte transformation test and the beryllium levels in working environment". Industrial health. 1997; 35(3): 374–9.</ref>

También conocida como beriliosis, EGC o CBD por sus siglas en inglés (Chronic Beryllium Disease), fue la primera enfermedad descrita relacionada con la exposición sistemática a sales de berilio (principalmente el óxido de berilio). Se estima que entre el 1 y el 15 % de la población que se encuentreencuentra expuesta de manera continuada desarrolla una sensibilización.

Se trata de una enfermedad causada por una respuesta de hipersensibilidad pulmonar debida a la exposición continuada a partículas de berilio por vía inhalatoria, aunque en ocasiones se puede desarrollar tras una sola exposición. Esta respuesta inmuneinmunitaria está mediada por [[linfocitos T]] y [[Citocinas|citokinas]], como [[TNF-α]] e [[Interleucina-2]].<ref>Chain JL et al. Impaired function of CTLA-4 in the lungs of patients with chronic beryllium disease contributes to persistent inflammation. J Immunol. 2013; 191(4): 1648-56.</ref>

La enfermedad suele cursar con inflamación granulomatosa pulmonar, [[Disnea|disnea de esfuerzo]], [[tos]], dolor torácico, pérdida de peso, fatiga y debilidad generalizada. El signo más característico de esta enfermedad es el aumento de la [[Fibrosis pulmonar|fibrosis intersticial]], que se traduciría en una pérdida de la funcionalidad alveolar, una disminución de la efectividad del intercambio gaseoso a nivel pulmonar y, en consecuencia, un aumento de la disfunción respiratoria. A largo plazo se ha observado que también puede aparecer [[Hipertrofia ventricular|hipertrofia ventricular derecha]]. En casos graves, se ha llegado a observar [[cianosis]] y [[Osteoartropatía hipertrófica|osteoartropatía hipertrófica.]]

Por [[rayos X]] se puedepueden apreciar pequeños granulomas intersticiales, en los alveolos, pequeños granulomas intersticiales, similares a los de [[sarcoidosis]],<ref>Liu J, Goyer RA, Waalkes MP. Toxic effects of metals. Klaasen CD, editor. Toxicology, The Basic Science of Poisons. 7.ª ed. McGraw-Hill; 2008. p.931-79</ref> lo que hace que en ocasiones se confunda con esta enfermedad cuando la sintomatología aún no está demasiado definida.

La regulaciónnormativa española establece como [[VLA-ED|valor límite de exposición diaria]] (VLA-ED) la cantidad de 0.,0002 miligramos por metro cúbico de aire.<ref>Límites de exposición profesional para agentes químicos en España. 2013. Ministerio de empleo y seguridad social.</ref>