Diferencia entre revisiones de «Coagulación»

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Las plaquetas activadas, liberan el contenido de los gránulos que tienen almacenados hacia el plasma sanguíneo. Los gránulos contienen [[adenosina difosfato|ADP]], [[serotonina]], [[factor activador de plaquetas]] (FAP), [[factor de von Willebrand]], [[factor plaquetario 4]] y [[tromboxano A2|tromboxano {{fquim|A|2}}]] ({{fquim|TXA|2}}), los cuales, a su vez, activa a plaquetas adicionales. El contenido de los gránulos activan una cascada de señalización iniciada por un [[receptor acoplado a proteína G|receptor proteico acoplado a una proteína {{fquim|G|q}}]], lo que provoca un aumento en la concentración de calcio en el citosol de las plaquetas. El calcio activa una [[proteína quinasa C]], la cual a su vez, activa a la [[fosfolipasa A2|fosfolipasa {{fquim|A|2}}]] ({{fquim|PLA|2}}). La {{fquim|PLA|2}} posteriormente modifica a la [[glicoproteína IIb/IIIa]] (una [[integrina]] de membrana) aumentando su afinidad por el [[fibrinógeno]]. Las plaquetas activadas cambian su forma esférica por una estrellada, y el [[fibrinógeno]] forma enlaces entrecruzados con la [[glicoproteína IIb/IIIa]], lo cual contribuye a la agregación de las plaquetas adyacentes (completando de esta forma la hemostasis primaria).<ref name="Palister1"/>
 
=== FaseLa fluidacascada de la Coagulacióncoagulación ===
[[File:Classical blood coagulation pathway es.png|right|thumb|350px|Las vías de la fase fluidacascada de coagulación clásica.<ref name="isbn1-904842-39-9"/>]]
 
[[File:Rapaport Coagulation Cascade.svg|thumb|Vías de la fase fluidacascada de coagulación moderna. Gráfico elaborado a partir de unos gráficos similares presentados por el Profesor Dzung Le, MD, PhD, en las Conferencias de Química Clínica en la UCSD el 14 y 21 de octubre de 2014. El esquema original proviene de ''Introduction to Hematology'' (de Samuel I. Rapaport. 2nd ed;Lippencott:1987). El Dr. Le añadió la porción del factor XI basado en un trabajo científico del año 2000. Los gráficos del Dr. Le presentaban el desarrollo de esta cascada a lo largo de 6 viñetas, en forma similar a un cómic.]]
 
El proceso de coagulación implica toda una serie de reacciones enzimáticas encadenadas de tal forma que actúan como un alud o avalancha, amplificándose en cada paso: un par de moléculas iniciadoras activan un número algo mayor de otras moléculas, las que a su vez activan un número aún mayor de otras moléculas, etc. En estas reacciones un [[zimógeno]] (precursor enzimático inactivo) y su cofactor [[glicoproteína|glicoproteico]] son activados para convertirse en componentes activos que luego catalizan la siguiente reacción en la cascada, una enzima activa "recorta" una porción de la siguiente proteína inactiva de la cascada, activándola; finalizando en la formación de fibrina entrecruzada.<ref name="isbn1-904842-39-9"/>
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Estos componentes se ensamblan en general sobre una superficie [[Fosfolípido|fosfolipídica]] y se mantienen unidos por medio de puentes formados por [[ion]]es [[Calcio|Ca<sup>2+</sup>]]. Por lo tanto la reacción en cascada tiende a producirse en un sitio donde este ensamblaje puede ocurrir; por ejemplo sobre la superficie de [[plaquetas]] activadas.
 
==== Etapas de la fase fluidacascada de coagulación ====
 
La fase fluidacascada de coagulación se divide para su estudio, clásicamente en tres vías: la ''vía de activación por contacto'' (también conocida como vía intrínseca), la ''vía del factor tisular'' (también conocida como vía extrínseca) y la ''vía común''.
 
Las vías de ''activación por contacto'' y del ''factor tisular'' son las vías de iniciación de la fase fluidacascada, mientras que la vía común es hacia donde confluyen las otras dos desembocando en la conversión de [[fibrinógeno]] en [[fibrina]]. Tanto la vía intrínseca como la vía extrínseca desembocan en la conversión del [[factor de coagulación X|factor X]] en X<sub>a</SUB> (la letra "a" como subíndice "<sub>a</SUB>" significa "activado"), punto en el que se inicia la vía común.
 
[[Archivo:ClassicPatwResum.svg|center|200px|Resumen de la cascada de coagulación clásica]]
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Se utilizan numerosos ensayos para evaluar la función del sistema de coagulación:<ref name="Lillicrap"/>
 
* Comunes: [[tiempo de tromboplastina parcial|aPTT]], [[tiempo de protrombina|PT]] (también se utiiza para determinar el [[International normalized ratio|INR]]), ensayo de [[fibrinógeno]] (llevado a cabo a menudo por el [[método de Clauss]]), recuento de [[plaqueta]]s, ensayo de la función plaquetaria (a menudo por [[PFA-100]]), [[ensayos trombodinámicos]].
* Otros: [[tiempo de coagulación de la trombina|TCT]], [[tiempo de sangría]], [[ensayos de corrección]] (donde la anormalidad se corrige si el plasma del paciente se mezcla con un plasma normal), ensayos para los factores de coagulación, [[anticuerpos antifosfolípidos]], [[dímero D]], ensayos genéticos (p.ej. [[factor V Leiden]], mutación G20210A de la [[protrombina]]), [[tiempo del veneno de la vívora de Russell diluido]] (dRVVT), varios test funcionales de plaquetas, [[tromboelastografía]] (TEG o Sonoclot), [[tiempo de lisis de euglobulina]] (ELT).