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== Catecolaminas sobre el Sistema Inmunitario ==
 
Las investigaciones han revelado que con estrés se disparaban los niveles de catecolaminas, y que los linfocitos tenían receptores adrenérgicos. Cuando se incubaba norepinefrina ([[noradrenalina]]) o epinefrina ([[adrenalina]]), se veía su capacidad de proliferación frente a fitohemaglutinina (PHA) o concavalina A (ConA), y se comprobaba que a 10<sup>-4 </sup> M inhibían la producción de linfocitos T, pero que concentraciones de 10<sup>-8 </sup> M y en presencia de [[hidrocortisona]] estimulaba la proliferación de estos linfocitos T. EstoEste efecto se inhibía si se añadía [[fentolamina]] (bloqueante de receptores α). Se vio que concentraciones muy bajas de epinefrina, que en apariencia no ejercían efectos sobre la proliferación, estimulaban esta proliferación cuando se añadía [[propranololpropanolol]] (bloqueante de receptores β). En conclusión, las respuestas a concentraciones altas se inhiben con propanolol, así que se necesitan receptores β. Los receptores β y α son antegónicosantagónicos. Se solía decir que las vías de AMPc son inhibitorias y las de GMPc activas. Esto sólo funciona con la proliferación de los [[linfocitos T]]. En otros casos no tiene por qué ser cierto.
 
=== Efecto "in vitro" de las catecolaminas sobre los macrófagos ===
Sólo concentraciones de 10 <sup>-12</sup> M aumentan significativamente la quimiotaxis de macrófagos. Pero los receptores α son más importantes en este proceso. Concentraciones farmacológicas (altas) o fisiológicas de norepinefrina estimulan la capacidad fagocítica de los macrófagos, a no ser que uno de los receptores esté bloqueado. En cuanto a la capacidad microbicida, se necesita el efecto de sumación conjunta de receptores α y β.
 
Se supone que la [[quimiotaxis]] necesita menos concentración de norepinefrina que la [[fagocitosis]] porque en los vasos no hay mucha cantidad, pero cuando los macrófagos son atraídos al foco infeccioso, la epinefrina y la norepinefrina actúan autocrinamente sobre las células aumentando la concentración en un lugar localizado. Concentraciones de 10<sup>-5</sup> a 10<sup>-12</sup> M son además quimioatrayentes para los [[fagocito]]s.
 
=== Quimiotaxis de los linfocitos en los órganos inmunocompetentes ===
=== Modelo de actuación de catecolaminas "in vivo" en respuesta a linfocitos ===
 
La actuación se divide en tres fases temporales: fase inductiva, proliferativa y efectora.
* '''Fase inductiva:''' La noradrenalina liberada por las terminaciones nerviosas estimula la fagocitosis y presentación antigénica así como la colaboración celular en general a través de receptores α y β adrenérgicos. Se favorece el inicio de la respuesta inmunitaria. Las [[citoquina]]s producidas por los [[macrófago]]s (fundamentalmente la IL-1) inhiben la acción de la noradrenalina disminuyendo su concentración.
* '''Fase proliferativa:''' Concentraciones bajas de noradrenalina a través de receptores α estimulan la proliferación de los linfocitos T. Segregan IL-2 que también estimula la producción de noradrenalina. Concentraciones de noradrenalina altas por receptores β inhiben la proliferación de los linfocitos, con lo que se para y regula la respuesta proliferativa.
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