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El síndrome de ovario poliquístico (SOP), también llamado síndrome de Stein-Leventhal, es una enfermedad endocrina compleja y heterogénea, que se caracteriza por trastornos en el ciclo menstrual, hiperandrogenismo y ovarios con múltiples quistes. Es uno de los desequilibrios hormonales más frecuente, afectando entre un 6 a un 20% de las mujeres en edad reproductiva, de acuerdo con el criterio diagnóstico que se ocupe. Su etiología es desconocida. No obstante, existe evidencia fuerte de que factores genéticos juegan un papel importante en su génesis.[1][2][3][4][5][6]

Síndrome de ovario poliquístico
PCOS.jpg
Ovario poliquístico en una imagen de ultrasonido
Clasificación y recursos externos
Especialidad Endocrinología
CIE-10 E28.2
CIE-9 256.4
CIAP-2 T99
OMIM 184700
MedlinePlus 000369
PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
MeSH D011085
Sinónimos
  • Hiperandrogenismo ovárico funcional
  • Anovulación hiperandrogénica crónica
  • Síndrome de Stein-Leventhal
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico 

Se considera que el síndrome de ovario poliquístico es una de las causas mayoritarias de la subfertilidad femenina y el problema endocrino más frecuente en las mujeres en edad reproductiva.[1][7][8][9][10]

La severidad de los síntomas varía de paciente a paciente. El diagnóstico debería descartar hiperplasia suprarrenal congénita, tumores que puedan secretar andrógenos y la hiperprolactinemia.[cita requerida]

Un estudio publicado en Nature Medicine encontró un vínculo entre el desequilibrio hormonal en el útero y síndrome de ovario poliquístico (PCOS), específicamente exposición prenatal a hormona antimulleriana (AMH).[11]​ Para el estudio, los investigadores inyectaron ratonas embarazadas con AMH para que tuvieran una concentración de la hormona superior a la normal, que posteriormente dieron a luz a hijas que más tarde desarrollaron tendencias similares al síndrome de ovario poliquístico. Estos incluyen problemas con la fertilidad, la pubertad retrasada y la ovulación errática. Para revertirlo, los investigadores dosificaron las ratonas poliquísticas con cetrorelix, lo que hizo que los síntomas desaparecieran. Estos experimentos deberían confirmarse en humanos, pero podría ser el primer paso para comprender la relación entre el ovario poliquístico y la hormona antimulleriana.

HistoriaEditar

En el año 1935 Stein y Leventhal describieron siete mujeres que sufrían amenorrea, hirsutismo, y ovarios agrandados con múltiples quistes.[3]

Cuadro clínicoEditar

Las pacientes presentan: oligoovulación o anovulación, que resulta en una menstruación irregular o amenorrea, infertilidad ligada a las alteraciones en la ovulación, y presencia de ovarios poliquísticos; exceso de actividad androgénica (esto es, de hormonas masculinizantes), lo que puede producir acné e hirsutismo; y resistencia a la insulina, generalmente asociada a la obesidad, diabetes tipo II e hipercolesterolemia.[12]

Los síntomas comunes del SOP incluyen:

  • oligomenorrea y amenorrea (periodos menstruales irregulares, pocos o ausentes);[10][13]
  • infertilidad, generalmente como consecuencia de la anovulación crónica (falta de ovulación);[13]
  • acné e hirsutismo por exceso de hormonas masculinas, así como hipermenorrea (menstruaciones frecuentes y abundantes);[10][14]​ aproximadamente tres cuartas partes de las pacientes presentan hiperandrogenemia;[15]
  • síndrome metabólico, con tendencia a la obesidad central y otros síntomas relacionados con la resistencia a la insulina.[10]​Un síntoma clave del síndrome de ovario poliquístico es tener periodos menstruales irregulares o faltas de menstruación, ya que las consecuencias de esta afección sobre los ovarios pueden hacer que una joven deje de ovular. No obstante, puesto que una chica puede tardar hasta dos años en presentar períodos menstruales regulares desde su primera menstruación, cuesta mucho reconocer este síntoma de ovario poliquístico en las adolescentes. El desequilibrio hormonal que subyace a este síndrome puede desencadenar más cambios en el cuerpo de una chica, aparte de en los ovarios.

Por eso, los médicos se fijan en otros signos que también pueden indicar la presencia de un síndrome de ovario poliquístico:

Periodos muy fuertes o irregulares.

Aumento de peso, obesidad o dificultad para mantener un peso normal, especialmente cuando este peso de más se concentra alrededor de la cintura.

Una afección denominada hirsutismo,consistente en que las chicas tienen un exceso de vello en el rostro, pecho, abdomen, área del pezón o espalda (no obstante, tener un poco de vello en estas zonas es un rasgo completamente normal en algunas chicas).

Poco cabello en la cabeza (los médicos lo denominan alopecia).

Acné y poros obstruidos.

Oscurecimiento y engrosamiento de la piel alrededor de cuello, axilas o senos (afección denominada acantosis pigmentaria).

Hipertensión, colesterol alto o diabetes (concentración elevada de azúcar en sangre).

Las niñas que presentan en forma precoz determinados signos de la pubertad, como el desarrollo del vello púbico o axilar antes de los ocho años, tienen un riesgo incrementado de padecer un síndrome de ovario poliquístico más adelante.

DiagnósticoEditar

Los criterios diagnósticos tanto del Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos como de Rotterdam establecen presentar algunas (mínimo dos) de las siguientes condiciones:[1][2]

  • Hiperandrogenismo
  • Oligoovulación o anovulación
  • Caracteristicas morfológicas del ovario poliquístico: 12 o más folículos antrales de 2 a 9 mm de diámetro en cada ovario, con uno o ambos ovarios con un volumen superior a 10 ml. (No lo requiere el Instituto Nacional de EE. UU.).

Hay que tener en cuenta que los ovarios poliquísticos encontrados en una ecografía no son el síndrome. Es decir, se pueden tener ovarios poliquísticos sin presentar ningún otro síntoma, por lo que no sufriría el síndrome.

Actualmente se ha observado que hay varios marcadores que si se miran en conjunto, pueden utilizarse para detectar el SOP. Éstas son la hormona anti-mulleriana, la LH, la proporción LH/FSH, además del íncide de masa corporal, así como otras características antropométricas. Se ha observado que da un valor extra al diagnóstico de esta enfermedad. [16]

Prevalencia y fenotiposEditar

La prevalencia de SOP varía dependiendo del criterio de diagnóstico utilizado, fenotipos, así como de la población estudiada. El criterio de Rotterdam tiene cuatro fenotipos:

Fenotipo
A Exceso de andrógenos Disfunción ovulatoria Morfología del ovario poliquístico
B Exceso de andrógenos Disfunción ovulatoria -
C Exceso de andrógenos - Morfología del ovario poliquístico
D - Disfunción ovulatoria Morfología del ovario poliquístico

Se considera que el fenotipo clásico son mujeres que presentan hiperandrogenismo y oligomenorrea con (A) o sin (B) morfología del ovario poloquístico cuando se les realiza una ecografía. En el fenotipo ovulatorio, las mujeres presentan hiperandrogenismo y morfología de ovario poliquístico (C). En el fenotipo no hiperandrogénico hay oligomenorrea y morfología del ovario poliquístico, sin hiperandrogenismo.

Se ha observado una prevalencia mayor de los fenotipos A y B en mujeres obesas, junto con resistencia a insulina así como un perfil cardiometabólico pobre. La prevalencia del síndrome metabólico era el menor en el fenotipo D. Sin embargo, estas diferencias son contradictorias en otros estudios, es por ello que es necesario una mayor investigación para que las guías de salud puedan definir mejor estos fenotipos y su relevancia clínica.

TratamientoEditar

El tratamiento para las pacientes con síndrome de ovario poliquístico persigue resolver los distintos síntomas:

En caso contrario, se procede al tratamiento quirúrgico de los quistes.

Es conocido que la decisión del tratamiento de los ovarios poliquísticos depende de los síntomas y de la edad: aproximadamente el 80% de mujeres quedan en un estado infértil cuando empieza alguna.

InvestigaciónEditar

Recientemente se ha realizado una investigación sobre el SOP con un nuevo tratamiento, la naringenina. Para ello, indujeron SOP a una rata con sobrepeso a partir de letrozole. Con este tratamiento han observado una gran pérdida de peso en las ratas. Se cree que esta corrección tiene luegar en la etapa diestral, pues fue más prolongada en las ratas sometidas a tratamiento que a las que presentaban solo la enfermedad (las control). Además, se observó también una reducción del nivel de glucosa presente en plasma cuando se administraba naringenina. Por otro lado, a nivel hormonal también se reducía la cantidad de testosterona y estradiol presente en las ratas con SOP. En cuanto a la anatomía del ovario, las características propias de esta enfermedad (quistes, hiperplasias...), al suministrar naringenina disminuía notablemente.

Esto está demostrado tan solo en estudios animales, no obstante, si esta investigación sigue adelante y tiene unos efectos similares puede suponer un gran avance en el tratamiento de estos pacientes, pudiendo incluso tener descendencia. [18]


ReferenciasEditar

  1. a b c Glintborg, Dorte; Andersen, Marianne (septiembre de 2016). «MANAGEMENT OF ENDOCRINE DISEASE: Morbidity in polycystic ovary syndrome» [Manejo de la enfermedad endocrina: morbilidad en el síndrome de ovario poliquístico]. Eur J Endocrinol (en inglés) (European Society of Endocrinology) 176: R53-R65. doi:10.1530/EJE-16-0373. Consultado el 11 de abril de 2017. 
  2. a b McCartney, Christopher R.; Marshall, John C. (julio de 2016). «Polycystic Ovary Syndrome» [Síndrome de ovario poliquístico]. N Engl J Med (en inglés) 375 (1): 54-64. PMID 27406348. doi:10.1056/NEJMcp1514916. Consultado el 11 de abril de 2017. 
  3. a b Sirmans, Susan M.; Pate, Kristen A. (diciembre de 2013). «Epidemiology, diagnosis, and management of polycystic ovary syndrome» [Epidemiología, diagnóstico y manejo del síndrome de ovario poloquístico]. Clin Epidemiol (en inglés) 6: 1-13. PMID 24379699. doi:10.2147/CLEP.S37559. Consultado el 11 de abril de 2017. 
  4. Fauser, B. C. J. M.; Diedrich, K.; Bouchard, P.; Dominguez, F.; Matzuk, M.; Franks, S.; Hamamah, S.; Simon, C. et al. (2011). «Contemporary genetic technologies and female reproduction» [Tecnologías genéticas contemporáneas y reproducción femenina]. Human Reproduction Update 17 (6): 829-847. PMC 3191938. PMID 21896560. doi:10.1093/humupd/dmr033. 
  5. Legro, R. S.; Strauss, J. F. (septiembre de 2002). «Molecular progress in infertility: polycystic ovary syndrome» [Progreso molecular en la infertilidad:síndrome de ovario poliquístico]. Fertility and Sterility 78 (3): 569-576. PMID 12215335. doi:10.1016/S0015-0282(02)03275-2. 
  6. Diamanti-Kandarakis, E.; Kandarakis, H.; Legro, R. S. (agosto de 2006). «The role of genes and environment in the etiology of PCOS» [El rol de los genes y el ambiente en la etiología del SOP]. Endocrine 30 (1): 19-26. PMID 17185788. doi:10.1385/ENDO:30:1:19. 
  7. Goldenberg, N.; Glueck, C. (2008). «Medical therapy in women with polycystic ovary syndrome before and during pregnancy and lactation» [Terapia médica en mujeres con síndrome de ovario poliquístico antes y durante el embarazo y lactancia]. Minerva Ginecol 60 (1): 63-75. PMID 18277353. 
  8. Boomsma, C.M.; Fauser, B.C.; Macklon, N.S. (2008). «Pregnancy complications in women with polycystic ovary syndrome» [Complicaciones en el embarazo de mujeres con síndrome de ovario poliquístico]. Semin. Reprod. Med. 26 (1): 72-84. PMID 18181085. doi:10.1055/s-2007-992927. 
  9. Azziz, R.; Woods, K.S.; Reyna, R.; Key, T. J.; Knochenhauer, E.S.; Yildiz, B. O. (junio de 2004). «The Prevalence and Features of the Polycystic Ovary Syndrome in an Unselected Population» [La prevalencia y características del síndrome de ovario poliquístico en población no seleccionada]. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 89 (6): 2745-9. PMID 15181052. doi:10.1210/jc.2003-032046. 
  10. a b c d Teede, H.; Deeks, A.; Moran, L. (30 de junio de 2010). «Polycystic ovary syndrome: a complex condition with psychological, reproductive and metabolic manifestations that impacts on health across the lifespan» [Síndrome de ovario poliquístico: una condición compleja con manifestaciones psicológicas, reproductivas y metabólicas que impactan la salud a lo largo de la vida]. BMC Medicine (BioMedCentral) 8: 41. doi:10.1186/1741-7015-8-41. Consultado el 14 de noviembre de 2011. 
  11. https://www.nature.com/articles/s41591-018-0035-5
  12. «Polycystic ovary syndrome». 
  13. a b Mayo Clinic Staff (4 de abril de 2011). «Polycystic Ovary Syndrome – All». MayoClinic.com. Mayo Clinic. Consultado el 15 de noviembre de 2011. 
  14. Christine Cortet-Rudelli, Didier Dewailly (Sep 21 de 2006). «Diagnosis of Hyperandrogenism in Female Adolescents». Hyperandrogenism in Adolescent Girls. Armenian Health Network, Health.am. Consultado el 21 de noviembre de 2006. 
  15. Huang A, Brennan K, Azziz R (abril de 2010). «Prevalence of hyperandrogenemia in the polycystic ovary syndrome diagnosed by the National Institutes of Health 1990 criteria». Fertil. Steril. 93 (6): 1938-41. PMC 2859983. PMID 19249030. doi:10.1016/j.fertnstert.2008.12.138. 
  16. Le, VNS; Le, DD; Nguyen, VQH; Chen, C; Cao, NT (2019). «Exploration of the role of anti‐Mullerian hormone and LH/FSH ratio in diagnosis of polycystic ovary syndrome». Clin. Endocrinol (Oxf). doi:10.1111/cen.13934. 
  17. Este tratamiento se aplica antes de los 1o6 o 15 años de edad, pues en la mayoría de estos tratamientos se utilizan métodos anticonceptivos.
  18. Hong, Y; Yin, Y; Tan, Y; Hong, K; Zhou, H (2019). «The Flavanone, Naringenin, Modifies Antioxidant and Steroidogenic Enzyme Activity in a Rat Model of Letrozole-Induced Polycystic Ovary Syndrome». Med. Sci. Monit. 13 (25): 395-401. doi:10.12659/MSM.912341.