Tendinopatía

enfermedad de un tendón

La tendinopatía, también conocida como tendinitis o tendinosis, es un tipo de trastorno del tendón que produce dolor, inflamación y deterioro de la función.[1][2]​ El dolor generalmente empeora con el movimiento.[3]​ Afecta principalmente al hombro (tendinitis del manguito de los rotadores, tendinitis del bíceps), codo (codo de tenista, codo de golfista), muñeca, cadera, rodilla (rodilla de saltador o tendinitis rotuliana) o tobillo (tendinitis aquílea).[1][4][5]

Tendinopatía

Tendón de Aquiles (un tendón comúnmente afectado)
Especialidad medicina física y rehabilitación
Sinónimos
Tendinitis, tendinosis

Las causas pueden incluir una lesión o actividades repetitivas.[1]​ Los grupos de principales riesgo incluyen personas que realizan trabajos manuales, músicos y deportistas.[6]​ Las causas menos comunes incluyen infección, artritis, gota, enfermedades tiroideas y diabetes.[7]​ El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas, el examen y, ocasionalmente, pruebas de imagen médicas.[8]​ Algunas semanas después de una lesión queda poca inflamación, con el problema subyacente relacionado con fibrillas tendinosas débiles o alteradas.[9]

El tratamiento puede incluir reposo, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), férulas y fisioterapia.[10]​ Con menos frecuencia se pueden realizar inyecciones de esteroides o cirugía.[10]​ Alrededor del 80% de las personas mejoran en 6 meses.[5]​ La tendinopatía es relativamente común.[1]​ Las personas mayores se ven más frecuentemente afectadas.[11][12]​ Entorpece o imposibilita la realización de las actividades diarias, provocando cifras elevadas de absentismo laboral.[5]

Causas

editar

Ciertos tipos de tendinitis suelen producirse por sobreuso, haciendo movimientos repetitivos continuamente sin una debida postura, o en el caso de la tendinitis aquílea, agravada por la presión del calzado. Con frecuencia se debe a disminución de la vascularización de los tendones en personas de edad adulta. También, con el paso de los años, la capacidad de absorción de agua disminuye y por ende, hay una menor elasticidad en el tejido tendinoso. Los esguinces, ejercicios inhabituales y los microtraumatismos repetidos con suficiente intensidad para ocasionar lesiones sin rupturas son también predisponentes a una futura tendinitis.

Clasificación

editar

Los síntomas dependen del tendón afectado. Algunas de las tendinitis más frecuentes son:[13]

Fisiopatología

editar

En el año 2016 la fisiopatología de la tendinitis era aún poco conocida; Si bien la inflamación parece desempeñar un papel importante, las relaciones entre los cambios en la estructura del tejido, la función de los tendones y el dolor no se comprenden y existen varios modelos en competencia, ninguno de los cuales ha sido validado o rechazado por completo.[14][15]​ Los mecanismos moleculares implicados en la inflamación incluyen la liberación de citoquinas inflamatorias como la IL-1β, que reduce la expresión del ARNm de colágeno tipo I en los tenocitos humanos y causa la degradación de la matriz extracelular en el tendón.[16]

Existen teorías multifactoriales que podrían incluir: sobrecarga de tracción, alteración de la síntesis de colágeno relacionada con los tenocitos, isquemia inducida por carga, brotación neural, daño térmico y respuestas compresivas adaptativas. El movimiento deslizante intratendinoso de los fascículos y la fuerza de corte en las interfaces de los fascículos podría ser un factor mecánico importante para el desarrollo de la tendinopatía y predisponer a la ruptura de los tendones.[17]​ La obesidad, o más específicamente, la adiposidad o la gordura, también se ha relacionado con una incidencia creciente de tendinopatía.[18]

Sin embargo, la causa más comúnmente aceptada para esta condición es un síndrome de uso excesivo en combinación con factores intrínsecos y extrínsecos que conducen a lo que puede considerarse como una interferencia progresiva o el fallo de respuesta de curación innata. La tendinopatía implica apoptosis celular, desorganización de la matriz y neovascularización.[19]

Las características clásicas de la "tendinosis" incluyen cambios degenerativos en la matriz de colágeno, hipercelularidad, hipervascularidad y una falta de células inflamatorias que han desafiado el nombre inapropiado original "tendinitis".[20][21]

Los hallazgos histológicos incluyen tejido de granulación, microruptura, cambios degenerativos y no existe una inflamación tradicional..Como consecuencia, se usa "tendinopatía lateral o tendinosis del codo" en lugar de "epicondilitis lateral".[22]

El examen del tejido del codo de tenista revela tejido no inflamatorio, por lo que se utiliza el término "tendinosis angiofibroblástica".[23]

Los cultivos de los tendones tendinopáticos contienen una mayor producción de colágeno tipo III.[24][25]

La ecografía longitudinal del codo lateral muestra engrosamiento y heterogeneidad del tendón extensor común que es consistente con la tendinosis, ya que la ecografía revela calcificaciones, desgarros intrasustanciales y una irregularidad marcada del epicóndilo lateral. Aunque el término "epicondilitis" se usa con frecuencia para describir este trastorno, la mayoría de los hallazgos histopatológicos de los estudios no muestran evidencia de un proceso inflamatorio agudo o crónico. Los estudios histológicos han demostrado que esta afección es el resultado de la degeneración del tendón, que hace que el tejido normal sea reemplazado por una disposición desorganizada de colágeno..Por lo tanto, el trastorno se conoce más apropiadamente como "tendinosis" o "tendinopatía" en lugar de "tendinitis".[26]

La ecografía Doppler color revela cambios estructurales en los tendones, con vascularidad y áreas hipoecoicas que corresponden a las áreas de dolor en el origen extensor.[27]

La tendinopatía no ruptiva inducida por la carga en humanos se asocia con un aumento en la proporción de proteínas de colágeno III respecto a las del I, un cambio de fibrillas de colágeno de diámetro grande a pequeño, pandeo de los fascículos del colágeno en la matriz extracelular del tendón y pandeo de las células del tenocito y sus núcleos.[28]

Diagnóstico

editar

Los síntomas pueden variar desde dolores o molestias y rigidez articular local, hasta una quemazón que rodea toda la articulación alrededor del tendón inflamado. En algunos casos, la hinchazón se produce junto con el calor y el enrojecimiento, y puede haber nudos visibles alrededor de la articulación..Con esta afección, el dolor suele empeorar durante y después de la actividad, y el tendón y el área de la articulación pueden ponerse rígidos al día siguiente a medida que los músculos se tensan por el movimiento del tendón. Muchos pacientes informan situaciones estresantes en su vida en correlación con los principios del dolor que pueden contribuir a los síntomas.

Imágenes médicas

editar

Las imágenes de ultrasonido se pueden utilizar para evaluar la tensión del tejido, así como otras propiedades mecánicas.[29]

Las técnicas basadas en ultrasonido se están volviendo más populares debido a su asequibilidad, seguridad y velocidad. El ultrasonido se puede utilizar para obtener imágenes de tejidos, y las ondas de sonido también pueden proporcionar información sobre el estado mecánico del tejido.[30]

Tratamiento

editar

El tratamiento de las lesiones del tendón es en gran parte conservador. El uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), reposo y retorno gradual al ejercicio es una terapia común. El descanso ayuda a prevenir daños adicionales en el tendón. El hielo, la compresión y la elevación también se recomiendan con frecuencia. La fisioterapia, la terapia ocupacional , las ortesis o los aparatos ortopédicos también pueden ser útiles. La recuperación inicial suele ser de 2 a 3 días y la recuperación completa es de 3 a 6 meses.[5]​ La tendinosis ocurre cuando la fase aguda de la curación ha finalizado (6-8 semanas) pero ha dejado el área insuficientemente curada. El tratamiento de la tendinitis ayuda a reducir algunos de los riesgos de desarrollar tendinosis, que demora más en curarse.

La Electrólisis Percutánea Terapéutica (EPTE), ha demostrado su eficacia en el tratamiento de las tendinopatías, como técnica indolora, logrando excelentes resultados en muy pocas sesiones[cita requerida].

Existe evidencia tentativa de que la terapia con láser de bajo nivel también puede ser beneficiosa en el tratamiento de la tendinopatía.[31]

Los AINEs se pueden usar para aliviar el dolor.[5]​ Sin embargo, no alteran los resultados a largo plazo.[5]​ Otros tipos de medicamentos para el dolor, como el paracetamol, pueden ser igual de útiles.[5]

Esteroides

editar

Las inyecciones de esteroides no han demostrado tener beneficios a largo plazo, pero se ha demostrado que son más efectivas que los AINE en el corto plazo.[32]​ Parecen tener poco beneficio en la tendinitis del manguito rotador.[33]​ Hay algunas preocupaciones que pueden tener efectos negativos.[34]

Otras inyecciones

editar

No hay pruebas suficientes sobre el uso habitual de terapias de inyección (sangre autóloga, plasma rico en plaquetas, hemodializado desproteinizado, aprotinina, glicosaminoglicano polisulfatado, fibroblastos derivados de la piel, etc.) para tratar la tendinopatía de Aquiles.[35]​ Al año 2014, no hay pruebas suficientes para apoyar el uso de terapias ricas en plaquetas para el tratamiento de lesiones musculoesqueléticas del tejido blando, como ligamentos, desgarros musculares y tendinosos y tendinopatías.[36]

Pronóstico

editar

La recuperación inicial suele ser en 2 a 3 meses, y la recuperación completa suele durar de 3 a 6 meses. Alrededor del 80% de las personas se recuperarán completamente en 12 meses.[5]

Prevención

editar
  • Evitar movimientos repetitivos y el uso excesivo de una extremidad, esta medida se aplica principalmente en el ámbito laboral y deportivo.
  • Realizar ejercicios de calentamiento lentos antes de una actividad física intensa.
  • Mantener todos los músculos fuertes y flexibles.

Epidemiología

editar

La lesión del tendón y la tendinopatía resultante son responsables de hasta el 30% de las consultas a los médicos deportivos y otros proveedores de salud musculoesquelética.[37]​ La tendinopatía se observa con mayor frecuencia en los tendones de los atletas antes o después de una lesión, pero se está volviendo más común en personas no deportistas y en poblaciones sedentarias. Por ejemplo, la mayoría de los pacientes con tendinopatía de Aquiles en un estudio de población general no asociaron su condición con una actividad deportiva.[38]​ En otro estudio, la incidencia poblacional de tendinopatía de Aquiles aumentó seis veces desde 1979-1986 a 1987-1994.[39]​ La incidencia de tendinopatía del manguito rotador oscila entre el 0,3% y el 5,5% y la prevalencia anual es del 0,5% al 7,4%.[40]

Terminología

editar

La tendinitis es un término muy común, pero engañoso. Por definición, el sufijo "-itis" significa "inflamación de". La inflamación[41]​ es la respuesta local del cuerpo al daño tisular que involucra glóbulos rojos, glóbulos blancos, proteínas sanguíneas con dilatación de los vasos sanguíneos alrededor del sitio de la lesión. Los tendones son relativamente avasculares.[42]​ Los corticosteroides son medicamentos que reducen la inflamación. Los corticosteroides pueden ser útiles para aliviar el dolor crónico por tendinopatía, mejorar la función y reducir la hinchazón a corto plazo. Sin embargo, existe un mayor riesgo de recurrencia a largo plazo.[43]​ Por lo general, se inyectan junto con una pequeña cantidad de una droga para adormecer llamada lidocaína. La investigación muestra que los tendones son más débiles después de las inyecciones de corticosteroides. La tendinitis sigue siendo un diagnóstico muy común, aunque la investigación documenta cada vez más que lo que se piensa que es una tendinitis suele ser una tendinosis.[44]

Referencias

editar
  1. a b c d «Tendinitis». National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. 
  2. «Tendinopathy MeSH Browser». US National Library of Medicine. 
  3. «Tendinitis». National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. 12 de abril de 2017. 
  4. «Tendinitis». National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. 12 de abril de 2017. 
  5. a b c d e f g h Wilson JJ, Best TM (septiembre de 2005). «Common overuse tendon problems: A review and recommendations for treatment». American Family Physician 72 (5): 811-8. PMID 16156339. Archivado desde el original el 29 de septiembre de 2007. Consultado el 29 de julio de 2020. 
  6. «Tendinitis». National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. 12 de abril de 2017. 
  7. «Tendinitis». National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. 12 de abril de 2017. 
  8. «Tendinitis». National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. 12 de abril de 2017. 
  9. Khan KM, Cook JL, Kannus P, Maffulli N, Bonar SF (16 de marzo de 2016). «Time to abandon the "tendinitis" myth : Painful, overuse tendon conditions have a non-inflammatory pathology». BMJ 324 (7338): 626-7. PMC 1122566. PMID 11895810. doi:10.1136/bmj.324.7338.626. 
  10. a b «Tendinitis». National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. 12 de abril de 2017. 
  11. Minetto MA, Giannini A, McConnell R, Busso C, Torre G, Massazza G (23 de abril de 2020). «Common Musculoskeletal Disorders in the Elderly: The Star Triad». J Clin Med (Revisión) 9 (4): 1216. PMID 32340331. doi:10.3390/jcm9041216. 
  12. «Tendinopatía degenerativa crónica (tendinosis o tendinitis) en personas mayores: Causas, síntomas y tratamiento». 
  13. Guía de práctica clínica de las tendinopatías. Servicios Médicos F.C.Barcelona, consultado el 6 de octubre de 2016
  14. Millar, NL; Murrell, GA; McInnes, IB (25 de enero de 2017). «Inflammatory mechanisms in tendinopathy - towards translation.». Nature Reviews. Rheumatology 13 (2): 110-122. PMID 28119539. doi:10.1038/nrrheum.2016.213. 
  15. Cook, JL; Rio, E; Purdam, CR; Docking, SI (October 2016). «Revisiting the continuum model of tendon pathology: what is its merit in clinical practice and research?». British Journal of Sports Medicine 50 (19): 1187-91. PMC 5118437. PMID 27127294. doi:10.1136/bjsports-2015-095422. 
  16. Millar, Neal L.; Murrell, George A. C.; McInnes, Iain B. (25 de enero de 2017). «Inflammatory mechanisms in tendinopathy - towards translation». Nature Reviews. Rheumatology 13 (2): 110-122. ISSN 1759-4804. PMID 28119539. doi:10.1038/nrrheum.2016.213. 
  17. Sun, Y-L (2015). «Lubricin in Human Achilles Tendon: The Evidence of Intratendinous Sliding Motion and Shear Force in Achilles Tendon». J Orthop Res 33 (6): 932-7. PMID 25864860. doi:10.1002/jor.22897. 
  18. «Is adiposity an under-recognized risk factor for tendinopathy? A systematic review». Arthritis Rheum 61 (6): 840-9. 2009. PMID 19479698. doi:10.1002/art.24518. 
  19. Charnoff, Jesse; Naqvi, Usker (2017). «Tendinosis (Tendinitis)». StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. 
  20. «Deciphering the pathogenesis of tendinopathy: a three-stages process.». Sports Med Arthrosc Rehabil Ther Technol 2: 30. 2010. PMC 3006368. PMID 21144004. doi:10.1186/1758-2555-2-30. 
  21. «Pathogenesis of tendinopathies: inflammation or degeneration?». Arthritis Research & Therapy 11 (3): 235. 2009. PMC 2714139. PMID 19591655. doi:10.1186/ar2723. 
  22. du Toit, C; Stieler, M; Saunders, R; Bisset, L; Vicenzino, B (2008). «Diagnostic accuracy of power Doppler ultrasound in patients with chronic tennis elbow». British Journal of Sports Medicine 42 (11): 572-576. ISSN 0306-3674. PMID 18308874. doi:10.1136/bjsm.2007.043901. 
  23. Nirschl RP (October 1992). «Elbow tendinosis/tennis elbow». Clin Sports Med 11 (4): 851-70. PMID 1423702. 
  24. «Tenocytes from ruptured and tendinopathic achilles tendons produce greater quantities of type III collagen than tenocytes from normal achilles tendons. An in vitro model of human tendon healing.». Am J Sports Med 28 (4): 499-505. 2000. PMID 10921640. doi:10.1177/03635465000280040901. 
  25. «A review on the use of cell therapy in the treatment of tendon disease and injuries.». J Tissue Eng 5: 2041731414549678. 2014. PMC 4221986. PMID 25383170. doi:10.1177/2041731414549678. 
  26. «Sonographically guided percutaneous needle tenotomy for treatment of common extensor tendinosis in the elbow». J Ultrasound Med 25 (10): 1281-9. October 2006. PMID 16998100. 
  27. Zeisig, Eva; Öhberg, Lars; Alfredson, Håkan (2006). «Sclerosing polidocanol injections in chronic painful tennis elbow-promising results in a pilot study». Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy 14 (11): 1218-1224. ISSN 0942-2056. PMID 16960741. doi:10.1007/s00167-006-0156-0. 
  28. «3-D ultrastructure and collagen composition of healthy and overloaded human tendon: evidence of tenocyte and matrix buckling.». J Anat 224 (5): 548-55. 2014. PMC 3981497. PMID 24571576. doi:10.1111/joa.12164. 
  29. «Ultrasound echo is related to stress and strain in tendon». J Biomech 44 (3): 424-9. February 2011. PMC 3022962. PMID 21030024. doi:10.1016/j.jbiomech.2010.09.033. 
  30. «Strain-induced damage reduces echo intensity changes in tendon during loading». J Biomech 45 (9): 1607-11. June 2012. PMC 3358489. PMID 22542220. doi:10.1016/j.jbiomech.2012.04.004. 
  31. «Low level laser treatment of tendinopathy: a systematic review with meta-analysis». Photomedicine and Laser Surgery 28 (1): 3-16. February 2010. PMID 19708800. doi:10.1089/pho.2008.2470. 
  32. «Efficacy and safety of steroid injections for shoulder and elbow tendonitis: a meta-analysis of randomised controlled trials». Ann. Rheum. Dis. 68 (12): 1843-9. December 2009. PMC 2770107. PMID 19054817. doi:10.1136/ard.2008.099572. 
  33. Mohamadi, A; Chan, JJ; Claessen, FM; Ring, D; Chen, NC (January 2017). «Corticosteroid Injections Give Small and Transient Pain Relief in Rotator Cuff Tendinosis: A Meta-analysis.». Clinical Orthopaedics and Related Research 475 (1): 232-243. PMC 5174041. PMID 27469590. doi:10.1007/s11999-016-5002-1. 
  34. Dean, BJ; Lostis, E; Oakley, T; Rombach, I; Morrey, ME; Carr, AJ (February 2014). «The risks and benefits of glucocorticoid treatment for tendinopathy: a systematic review of the effects of local glucocorticoid on tendon.». Seminars in Arthritis and Rheumatism 43 (4): 570-6. PMID 24074644. doi:10.1016/j.semarthrit.2013.08.006. 
  35. Kearney, RS; Parsons, N; Metcalfe, D; Costa, ML (26 de mayo de 2015). «Injection therapies for Achilles tendinopathy.». The Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD010960. PMID 26009861. doi:10.1002/14651858.CD010960.pub2. 
  36. Moraes, Vinícius Y; Lenza, Mário; Tamaoki, Marcel Jun; Faloppa, Flávio; Belloti, João Carlos (29 de abril de 2014). «Cochrane Database of Systematic Reviews». Cochrane Database Syst Rev (4): CD010071. PMID 24782334. doi:10.1002/14651858.cd010071.pub3. 
  37. McCormick A, Charlton J, Fleming D (Jun 1995). «Assessing health needs in primary care. Morbidity study from general practice provides another source of information». BMJ 310 (6993): 1534. PMC 2549904. PMID 7787617. doi:10.1136/bmj.310.6993.1534d. 
  38. de Jonge S (2011). «Incidence of midportion Achilles tendinopathy in the general population». Br J Sports Med 45 (13): 1026-8. PMID 21926076. doi:10.1136/bjsports-2011-090342. 
  39. Leppilahti J, Puranen J, Orava S. Incidencia de rotura del tendón de Aquiles. Acta Orthop Scand. 1996; 67: 277-9
  40. Littlewood, Chris; May, Stephen; Walters, Stephen (1 de octubre de 2013). «Epidemiology of rotator cuff tendinopathy: a systematic review». Shoulder & Elbow (en inglés) 5 (4): 256-265. ISSN 1758-5740. doi:10.1111/sae.12028. 
  41. «Inflammation». The Free Dictionary. 
  42. «avascular». The Free Dictionary. 
  43. Rees, J. D.; Stride, M.; Scott, A. (2013). «Tendons - time to revisit inflammation». British Journal of Sports Medicine 48 (21): 1553-1557. ISSN 0306-3674. PMC 4215290. PMID 23476034. doi:10.1136/bjsports-2012-091957. 
  44. Bass, Lmt (2012). «Tendinopathy: Why the Difference Between Tendinitis and Tendinosis Matters». International Journal of Therapeutic Massage & Bodywork: Research, Education, & Practice 5. doi:10.3822/ijtmb.v5i1.153.