Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).[1]​ Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales estos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1971,[2]​ al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd). Además se han descubierto los virusoides los cuales generalmente se consideran viroides que son dependientes de virus, por lo que se clasifican junto con los virus satélite. Los virusoides se han encontrado en los virus de plantas, animales y bacterias.[3]

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Viroide
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Tipos de viroides. Los dos primeros pertenecen a la familia Pospiviroidae y el último a la familia Avsunviroidae.
Clasificación de los virus
(sin rango) Acytota
(sin rango) Viroide
Familias

La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “viroidae” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 especies de viroides.

Algunas características de los viroides son:

  • Pequeñas moléculas de ARN circular de cadena sencilla, catalizadoras formadas por unos pocos cientos de nucleótidos.
  • Carecen de cápside y su tamaño es una milésima parte del de los virus más pequeños.
  • Solo han sido detectados en plantas, en las que producen una gran variedad de enfermedades.
  • No existe ninguna evidencia de que los viroides son traducidos a proteínas, ni se conoce cómo causan las enfermedades en animales. Lo que sí se sabe es que son replicados por las enzimas del huésped.
  • El viroide es totalmente dependiente del metabolismo del huésped para su replicación.

CaracterísticasEditar

Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula susceptible.[4]​ Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la ARN polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una ARN polimerasa dependiente de ARN presente en algunas células eucariotas. Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes de exones, presentando secuencias muy similares a los intrones del grupo I (ribozimas) que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.

 
Estructura de un viroide de la familia Pospiviroidae con la secuencia de nucleótidos marcada.

PatogenicidadEditar

 
Transmisión de viroides entre huéspedes vegetales.

Actualmente se han caracterizado 300 especies de viroides que infectan solamente plantas superiores. Los viroides pueden infectar monocotiledóneas y dicotiledóneas, y tanto especies leñosas como herbáceas. La gama de huéspedes de los viroides es muy variable. Las enfermedades más conocidas causadas por viroides en plantas (y de mayor transcendencia económica) son: Cadang-Cadang del cocotero; Exocortis de los cítricos; Piel de manzana marcada por cicatrices; enfermedad del aguacate tostado/quemado por el sol, el atrofiamiento del tomate, la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata y la enfermedad de las patatas ahusadas.

A diferencia de los virus vegetales, los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides —al igual que los priones— son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser lineal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN. El primer viroide caracterizado, conocido como PSTVd, es una molécula de ARN de cadena simple que contiene 359 nucleótidos.

Implicación en el origen de la vidaEditar

En 1989 T. O. Diener propuso las propiedades únicas de los viroides que los convierte en las moléculas más plausibles para explicar el origen de la vida. Los viroides y ribozimas comparten características en su bioquímica y funcionamiento lo que lleva a especular que son "reliquias vivas" del mundo de ARN, ya que representan los pasos cruciales para explicar el origen de la vida a partir de la materia inanimada.[5][6]​ La hipótesis de Diener esta respaldada por:[7]

  1. Pequeño tamaño de los viroides, impuesto por la replicación propensa a errores.
  2. Su alto contenido de guanina y citosina que aumenta la estabilidad y la fidelidad de replicación.
  3. Su estructura circular, que asegura una replicación completa sin etiquetas genómicas.
  4. Existencia de periodicidad estructural, que permite el autoensamblaje modular en genomas agrandados.
  5. Su falta de capacidad de codificación de proteínas, consistente con un hábitat libre de ribosomas.
  6. La replicación mediada por ribozimas, la huella digital del mundo de ARN.

Los viroides junto con los ribozimas constituyen actualmente las únicas moléculas de ARN que respaldan la Hipótesis del mundo de ARN y probablemente las que hayan participado en el proceso de la abiogénesis.[8]​ Según algunos autores los viroides y ribozimas fueron los primeros replicadores de la etapa inicial del mundo de ARN debido a que no codifican proteínas y a su vez los viroides y ribozimas originarían los ribosomas, los virus de ARN, los retroelementos como los intrones, exones, retrones, elementos genómicos o entidades de ADN como los plásmidos, transposones, repeticiones en tándem, cromosomas, los virus de ADN, entre otros más. Estos acelulares o elementos genómicos al rodearse con liposomas formarían los protobiontes y estos por último originarían al último antepasado común universal.[9][10][11]​ Dada a la existencia de los virusoides los cuales son viroides que dependen de virus para su replicación y que se han hallado en virus de bacterias, animales y plantas da la credibilidad de que los viroides fueron agentes dependientes de virus desde sus orígenes en el mundo de ARN hasta llegar a las plantas donde se convertirían en agentes infecciosos independientes.[3]

Véase tambiénEditar

ReferenciasEditar

  1. Cann, A. J. (2001). Principles of Molecular Virology (3a. ed.). Londres, Leicester: Academic Press.
  2. Theodor O. Diener 1971, Potato spindle tuber “virus”: IV. A replicating, low molecular weight RNA. Virology Volume 45, Issue 2, August 1971, Pages 411-428
  3. a b Symons RH (1991). «The intriguing viroids and virusoids: what is their information content and how did they evolve?». Mol. Plant Microbe Interact. 4 (2): 111-21. PMID 1932808. doi:10.1094/MPMI-4-111. 
  4. Flores, R., Hernández, C., Martinez de Alba, E., Daròs, J. A., & Di Serio, F. (2005). Viroids and Viroid-Host Interactions. Annual Review of Phytopathology, 43, 117-139.
  5. Diener, T O. "Circular RNAs: relics of precellular evolution?."Proc.Natl.Acad.Sci.USA, 1989;86(23):9370-9374
  6. Viroids: “living fossils” of primordial RNAs? NCBI.
  7. Flores R, Gago-Zachert S, Serra P, Sanjuán R, Elena SF (18 de junio de 2014). «Viroids: survivors from the RNA world?». Annu. Rev. Microbiol. 68: 395-414. PMID 25002087. doi:10.1146/annurev-micro-091313-103416. 
  8. Zimmer, C (25 de septiembre de 2014). «A Tiny Emissary From the Ancient Past». New York Times. Consultado el 22 de noviembre de 2014. 
  9. Koonin, E.V.; Senkevich, T.G.; Dolja, V.V. (2006). «The ancient Virus World and evolution of cells». Biology Direct 1: 29. PMC 1594570. PMID 16984643. doi:10.1186/1745-6150-1-29. 
  10. Eugene Koonin, Valerian V Doljja (2014). A virocentric perspective on the evolution of life. Science Direct.
  11. Eugene Koonin, Valerian V Doljja (2014). Virus World as an Evolutionary Network of Viruses and Capsidless Selfish Elements. Microbiology and Molecular Biology Reviews.

Enlaces externosEditar