Diferencia entre revisiones de «Asma»
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Desde el punto de vista emocional, si bien no se ha precisado su causa, está bien definido que las emociones del paciente toman un papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad. En un nivel subconsciente el asma puede desarrollarse más en infantes que provienen de hogares conflictivos, evidenciando de esta manera que el estrés es el principal factor desencadenante. Es fundamental, para el enfermo de asma, llevar una vida no solo llena de cuidados en relación a los agentes patógenos desencadenantes, sino también cuidados en cuanto a su ambiente emocional para que su vida transcurra sin estrés.
=== Inmunidad celular ===
Estudios iniciales en pacientes que fallecían de ''status asmaticus'' reveló una marcada [[inflamación]] del árbol bronquial con estudios [[histología|histológicos]] de las vías afectadas confirman la presencia de células inflamatorias de larga data.
El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los [[mastocito]]s juegan un importante papel como mediadores de la [[respuesta inmediata al alérgeno]], la inflamación de las vías aéreas y la hiperreactividad inducida por el esfuerzo y el relacionado con alimentos.<ref name=cellas>Djukanović R, Roche WR, Wilson JW, Beasley CR, Twentyman OP, Howarth RH, Holgate ST. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2200318 Mucosal inflammation in asthma] (en inglés). Am Rev Respir Dis. 1990 Aug;142(2):434-57. Último acceso 11 de diciembre de 2008.</ref> Otras células responsables de la inflamación crónica que provocan la [[hiperreactividad bronquial]] son los [[macrófago]]s, los [[eosinófilo]]s y [[linfocito T|linfocitos T]], todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en pacientes asintomáticos.<ref name=cellas /> Una línea de linfocitos T, las células T<sub>H</sub>2, están programadas para producir ciertas [[citocinas|citoquinas]] que conducen a la característica inflamación eosinofílica.<ref name=mediadores /> Esta programación comprende a [[célula presentadora de antígeno|células presentadoras de antígeno]], tales como las [[célula dendrítica|células dendríticas]] en el [[epitelio]] de las vías aéreas. Otros mediadores de la [[inflamación]] producen reacciones tales como congestión vascular, edema, aumento de la producción de moco, etc.
Sobre el [[epitelio]] bronquial se demuestra una expresión aumentada del [[complejo mayor de histocompatibilidad]] tipo II y otras células infiltrantes como los [[monocito]]s. La severidad clínica del asma tiene una cercana correlación con la severidad de la respuesta inflamatoria, lo que sugiere una complicada interacción entre estas células y los mediadores que generan, como la [[Interleucina 3|IL-3]], [[Interleucina 5|IL-5]] y el [[Factor estimulante de colonias de granulocito y macrófagos|GM-CSF]]. Por ejemplo, los macrófagos alveolares de pacientes asmáticos producen dos veces más GM-CSF que en sujetos no asmáticos. La [[Interleucina-4|IL-4]] y el [[Interferón gamma]] son elementales en la biosíntesis de [[IgE]].<ref name=mediadores>Arm JP, Lee TH. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1502977?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=1&log$=relatedreviews&logdbfrom=pubmed The pathobiology of bronchial asthma] (en inglés). Adv Immunol. 1992;51:323-82. Último acceso 11 de diciembre de 2008.</ref>
== Anatomia patológica ==
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