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En muchos casos, el diagnóstico de la cirrosis es casual, puesto que como se ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden ser poco aparentes, presentando síntomas vagos o inespecíficos como [[dispepsia]], [[astenia]] o [[fiebre|hiperpirexia]]. Así, puede detectarse ante la existencia de [[hepatomegalia]] en una exploración física de rutina, ante alteraciones en las pruebas de función hepática, o ante la positividad en las pruebas de estudio de las hepatitis virales.
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[[DR. REINALDO ROCA GODERICH TOMO II publicado por rodolfo R.]]'' Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos cutáneos. Ninguno es [[patognomónico]], pero pueden resultar útiles para la sospecha diagnóstica; entre estos "Estigmas de hepatopatía" cabe destacar las [[araña vascular|arañas vasculares]] o ''spiders'', distribuidas en el territorio de la [[vena cava superior]], En ocasiones, está presente también un enrojecimiento de las [[eminencia tenar|eminencias tenar]] e [[eminencia hipotenar|hipotenar]] que se conoce como eritema palmar. En la cirrosis de origen alcohólico, puede aparecer [[hipertrofia]] [[parótida|parotídea]] y [[contractura de Dupuytren]].
En ocasiones aparecen [[xantelasma]]s en los párpados, sobre todo en las enfermedades colestáticas ([[colangitis esclerosante primaria]] y [[cirrosis biliar primaria]]) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el [[anillo de Kayser-Fleischer]] (anillo de coloración pardo-verdosa en el borde límbico de la córnea, por depósito de cobre en la [[membrana de Descemet]]).
A todos los hallazgos expuestos se suele añadir un estado de [[desnutrición]] con evidente disminución de la [[masa muscular]] y del [[panículo adiposo]].
Exámenes complementarios
Ninguna prueba aislada proporciona suficiente información
acerca del estado funcional de la glándula
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hepática, por lo que es necesario valorarlas en conjunto.
Bilirrubina. Es normal en 40 o 50 % de los
cirróticos. Puede estar aumentada, tanto la directa
como la indirecta, lo que expresa una alteración en
la captación, en la conjugación o en su eliminación.
La no conjugada predomina sobre la conjugada en
los casos en que hay hemólisis.
Transaminasas (aminotransferasas). Están aumentadas
de foma moderada y en la cirrosis poco
activa suelen ser normales. Cuando están muy elevadas,
traducen una citólisis marcada.
Fosfatasa alcalina. Está poco aumentada; en ocasiones
se hallan valores normales en la cirrosis alcohólica
y en la posnecrótica, o también elevados,
sobre todo en la cirrosis biliar y en caso de coexistir
un hepatocarcinoma.
Gammaglutamiltranspeptidasa. Está aumentada
en la cirrosis alcohólica y cuando hay colestasis.
Proteínas plasmáticas. El metabolismo proteico,
tan vinculado al hígado, se altera en la cirrosis; hay
disminución de la serina, con una hipergammaglobulinemia
e inversión del índice serina-globulina.
El aumento de las globulinas se explica por la llegada
masiva de estímulos antigénicos a las células del
sistema mononuclear fagocítico, que producen anticuerpos,
al no depurarse en el hígado los antígenos
originados en el intestino, la mayoría bacterianos,
los cuales pasan de forma directa a la circulación
general.
Electroforesis de las proteínas. Este examen tiene
gran valor, sobre todo en los estadios iniciales de
la enfermedad. Se comprueba el aumento de la fracción
gamma de las globulinas y la tendencia a descender
o el franco descenso de la serina (Fig. 22.1).
Colesterol. A menudo es normal, aunque puede
descender en la cirrosis alcohólica y aumentar mucho
en la biliar. Los ésteres del colesterol a veces
alcanzan valores muy bajos cuando la cirrosis está
avanzada.
Coagulograma. En realidad se encuentra cualquier
alteración de los factores de la coagulación, excepto
del VIII. Las plaquetas estarán normales o disminuidas.
Hemograma. Resulta común una anemia moderada,
que es microcítica hipocrómica si se produce
por sangramientos; macrocítica hipercrómica cuando
es por la toxicidad del alcohol en la médula, y
normocítica acompañada de aumento de los
reticulocitos y de la bilirrubina no conjugada en ocasiones,
cuando hay hemólisis. A veces hay leucopenia
y trombocitopenia, como expresión de un
hiperesplenismo.
Electrólitos en el plasma. Los electrólitos presentan
muchas anormalidades en las fases avanzadas
de la cirrosis. El sodio disminuye cuando hay ascitis,
porque se acumula en el líquido; asimismo, desciende
considerablemente después de las paracentesis, al
reacumularse el líquido. El potasio sérico, que se
excreta sin dificultad, se reduce a causa de la restricción
alimentaria.
Orina. Es común encontrar albuminuria y aminoaciduria
en las cirrosis avanzadas.
Heces fecales. Son oscuras en caso de sangramiento
importante del tubo digestivo alto, o hipocólicas
en las cirrosis biliares. Se pueden detectar hemorragias
ocultas por sangramiento de várices esofágicas
o de una úlcera gastroduodenal.
Gammagrafía hepática con tecnetio (Tc-99m). Se
utiliza para medir la función de las células de Kupffer.
En la cirrosis hepática existe una disminución tanto
en el número de estas células como en su función, lo
que hace que la captación de este radiocoloide sea
irregular en el hígado y esté aumentada en la médula
ósea y en el bazo. La reduccción de la función de
las células de Kupffer desempeña un importante
papel en la elevada incidencia de las sepsis en los
pacientes cirróticos.
Fig. 22.1. Electroforesis de proteínas en un caso de cirrosis
portal. Obsérvese la marcada hiposerinemia y la hipergammaglobulinemia.
CIRROSIS PORTAL
(tipo Läennec)
PROTIDOS
% g/100ml
A 30.8 1.69
α1 7.2 0.39
α2 6.7 0.37
β 12.7 0.70
∂ 42.6 2.33
T 100.0 5.48
∂
A
β
α α1 2
222
Ecografía abdominal. Permite determinar el tamaño
del hígado y del bazo. Debe realizarse con
Doppler para diagnosticar cantidades mínimas de
ascitis cuando hay duda en el examen físico o cuando
no se está claro en la causa de la ascitis reciente.
Detecta la presencia de colaterales portosistémicas.
El diámetro aumentado de las venas porta y esplénica
demuestra de forma indirecta la presencia de una
hipertensión portal. Permite, además, diagnosticar
el cáncer primario del hígado, de ahí que se recomienda
en todo paciente con cirrosis hepática la realización
seriada de ecografías cada 4 o 6 meses.
Radiología. El esofagograma con papilla de bario
poco espesa descubre la presencia de várices
(Fig. 22.2). El estudio se prolongará al estómago y
al duodeno, donde se suelen detectar úlceras y várices
en el polo superior gástrico. La angiografía mesentérica
y hepática (Fig. 22.3) debe realizarse a aquellos
pacientes a los que se les va a practicar un cortocircuito
portosistémico y se necesita hacer una evaluación
preoperatoria más exhaustiva, o cuando no
se ha podido realizar el cateterismo percutáneo para
analizar la fase venosa y definir si la vena porta está
permeable, así como la dirección del flujo sanguíneo
portal.
Esofagoscopia fibróptica. Para diagnosticar la
presencia de várices esofágicas.
Cateterismo percutáneo y transhepático con aguja
fina de la vena porta. Aunque no siempre es necesario,
se utiliza para medir la presión dentro de la
vena porta de forma directa, cuando el ultrasonido
con Doppler no es concluyente.
Cateterismo transyugular de las venas suprahepáticas.
Sirve para medir de forma indirecta la presión
dentro de la vena porta. Deben medirse las
presiones libre y enclavada dentro de las venas suprahepáticas;
esta última se encuentra aumentada en
la hipertensión portal sinusoidal (por tanto, en la cirrosis)
y postsinusoidal.
Líquido ascítico. El examen de este líquido obtenido
por medio de la paracentesis es indispensable
cuando se valora un enfermo con ascitis; se debe
determinar: conteo celular, albúmina, tinción de
Gram y cultivo; además, de ser necesario se indican
otros estudios: amilasa, citología y cultivo para
micobacterias.
La presencia de polimorfonucleares en número
igual o superior a 250/mm3 hace plantear una
peritonitis bacteriana espontánea, y un porcentaje
elevado de linfocitos sugiere peritonitis tuberculosa.
Si el líquido es hemático, hay que sospechar una
causa neoplásica o la existencia de una hipertensión
portal severa.
Actualmente, para clasificar la ascitis, se necesita
determinar el gradiente de albúmina entre el suero y
el líquido ascítico (GASA), el cual se obtiene restando
la concentración de albúmina en el líquido ascítico
de la cifra sérica. Un GASA elevado (≥ 1,1g/dl) se
ve en la cirrosis hepática y pronostica que la causa
es la hipertensión portal. Si el GASA es < 1,1 g/dl, la
ascitis es secundaria a tuberculosis, pancreatitis o a
una neoplasia.
Laparoscopia y biopsia. Éstas son las investigaciones
más importantes, toda vez que jamás el diagnóstico
de cirrosis puede sustentarse, como no sea
sobre la base del examen histológico. Sin embargo,
en ocasiones hay que conformarse con la imagen
que brinda la visión laparoscópica, ya que los tras-
Fig. 22.3. Esplenoportografía en un caso de cirrosis hepática
con gran hipertensión portal. Nótese la gran dilatación de la
vena porta (1) y de la esplénica (2), así como de las venas
tributarias del sistema, en particular las del fundus gástrico (3).
Fig. 22.2. Várices esofágicas por hipertensión portal en una
cirrosis hepática.
1
2
3
223
tornos de la coagulación que padece el enfermo
desaconsejan la práctica de la biopsia.
== Diagnóstico ==
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