Diferencia entre revisiones de «Osteoporosis»
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La práctica de ejercicios y un aporte extra de calcio antes de la menopausia favorecen el mantenimiento óseo. En ciertos casos, se pueden administrar parches hormonales, aunque siempre bajo estricto control [[ginecología|ginecológico]].
== Causas ==
Los [[hueso]]s están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción, también sirven como reservorio de [[calcio]] del organismo. A partir de los 35 [[año]]s se inicia la pérdida de pequeñas cantidades de hueso. Múltiples enfermedades o hábitos de vida [[sedentarios]] pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando [[osteoporosis]] a una edad más precoz. Algunas mujeres están, también, predispuestas a la osteoporosis por una baja masa ósea en la edad adulta. Estos procesos llevados a cabo en las unidades óseas multicelulares (BMUs) fueron descritas por H.M. Frost en [[1963]].<ref>Frost HM, Thomas CC. Bone Remodeling Dynamics. Springfield, IL: 1963.</ref> El hueso es reabsorbido por las [[célula]]s [[osteoclasto]]s (que derivan de la [[médula ósea]]), luego de lo cual se deposita nuevo hueso a través de las células [[osteoblasto|osteoblásticas]].<ref name=Raisz>{{cita publicación | autor = Raisz L | título = Pathogenesis of osteoporosis: concepts, conflicts, and prospects. | publicación = J Clin Invest | volumen = 115 | número = 12 | páginas = 3318–25 | año = 2005 | pmid = 16322775 | url=http://www.jci.org/cgi/content/full/115/12/3318 | doi=10.1172/JCI27071}}</ref>
La activación de los osteoclastos está regulada por varias señales moleculares, de la cual el [[RANKL]] (receptor activador del [[:en:NF-kB|factor nuclear κB]]) es uno de los mejores estudiados. Esa molécula es producida por los osteoblastos y por otras células (e.g. [[linfocito]]s), y estimula al [[RANK]] (receptor activador del factor nuclear κB). La [[osteoprotegerina]] (OPG) se une al RANKL antes de darle una oportunidad de unirse al RANK, y así se suprime su habilidad de incrementar la reabsorctión ósea . RANKL, RANK y OPG están muy relacionadas con el [[factor de necrosis tumoral]] y con sus receptores. El rol del [[:en:Wnt signaling pathway|proceso de señales ''wnt'']] se reconoce pero está menos entendido. La producción local de [[eicosanoide]]s y de [[interleucina]]s es pensada de que participa en la regulación del intercambio óseo, y un exceso o una reducción en la producción de esos mediadores pueden esconder el desarrollo de osteoporosis.<ref name=Raisz />
La [[menopausia]] es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la disminución de los niveles de [[estrógeno]]s. La pérdida de estrógenos por la menopausia [[fisiológica]] o por la extirpación [[quirúrgica]] de los ovarios, ocasiona una rápida pérdida de hueso. Las mujeres, especialmente las [[caucásica]]s y [[asiática]]s, tienen una menor masa ósea que los hombres. La pérdida de hueso ocasiona una menor resistencia del mismo, que conduce fácilmente a fracturas de la muñeca, columna y cadera.
Un grupo de la Universidad Nacional de [[Seúl]], dirigidos por la Doctora Kim Hong-Hee ha descubierto una gran relación entre la [[isoforma]] B (presente en el [[cerebro]]) de la proteína [[Creatina quinasa]] y la osteoporosis, de modo que siempre se encuentra grandes niveles [[citoplasmático]]s en la [[osteoclastogénesis]]. El bloqueo [[farmacológico]] in vitro, por ejemplo con [[ciclocreatina]], suprime la reabsorción de hueso por parte de los [[osteoclasto]]s.<ref>{{cita publicación| autor =Hong-Hee, K| título =Brain-type creatine kinase has a crucial role in osteoclast-mediated bone resorption | año =2008 | publicación = [[Nature|Nature Medicine]] | volumen = | número = | id =doi:10.1038/nm.1860| url =http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/abs/nm.1860.html}}</ref>
== Epidemiología ==
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