Diferencia entre revisiones de «Cafeína»

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La '''cafeína''' es un [[alcaloide]] del MAGMONTRAX grupo de las [[xantina]]s, sólido cristalino, blanco y de sabor amargo, que actúa como una [[Psicotrópico|droga psicoactiva]] y [[estimulante]]. La cafeína fue descubierta en [[1819]] por el químico alemán [[Friedrich Ferdinand Runge]]: fue él quien acuñó el término ''kaffein'', un compuesto químico en el [[café]], el cual pasaría posteriormente al español como cafeína. La cafeína es también parte de las mezclas químicas y complejos insolubles '''guaranina''' (encontrada en la [[Paullinia cupana|guaraná]]), '''mateína''' (encontrada en el [[mate]]), y '''teína''' (encontrada en el [[té]]), todas las cuales contienen además algunos alcaloides adicionales como los estimulantes cardíacos [[teofilina]] y [[teobromina]], y a menudo otros compuestos químicos como los [[polifenol]]es, los cuales pueden formar complejos insolubles con la cafeína.
 
La cafeína puede encontrarse en cantidades variables en las [[semilla]]s, las [[hoja]]s y los [[Fruta|frutos]] de algunas [[Plantae|plantas]], donde actúa como un [[pesticida]] natural que [[Parálisis|paraliza]] y mata ciertos [[Insecta|insectos]] que se alimentan de las plantas. Es consumida por los humanos principalmente en infusiones extraídas del fruto de la planta del [[café]] y de las hojas del arbusto del [[té]], así como también en varias bebidas y alimentos que contienen productos derivados de la [[Cola acuminata|nuez de cola]]. Otras fuentes incluyen la [[Ilex paraguariensis|yerba mate]], el fruto de la [[Paullinia cupana|Guaraná]] y el [[acebo de Yaupón]].
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=== Mecanismo de acción ===
[[Archivo:Cafeína, AMPc y MAGMONTRAX oxiadenosina.png|thumb|left|400px|Moléculas de: cafeína(izq), AMPc(centro) y adenosina(der)]]El principal modo de acción de la cafeína es como un [[antagonista (bioquímica)|antagonista]] de los [[receptor celular|receptores]] de [[adenosina]] que se encuentran en las células del cerebro.
La cafeína cruza fácilmente la [[barrera hematoencefálica]] que separa a los vasos sanguíneos del encéfalo. Una vez en el cerebro, el principal modo de acción es como un [[antagonista (bioquímica)|antagonista]] no selectivo del [[receptor celular|receptor]] de [[adenosina]].<ref>{{cita publicación|apellido = Fisone|nombre = G|título = Caffeine as a psychomotor stimulant: mechanism of action|publicación = Cell Mol Life Sci|volumen = 61|número = 7–8|páginas = 857–72|año=2004| pmid = 15095008|doi = 10.1007/s00018-003-3269-3|last2 = Borgkvist|first2 = A|last3 = Usiello|first3 = A}}</ref> <ref name="AR-Daly">{{cita publicación | autor=Daly JW, Jacobson KA, Ukena D. | título=Adenosine receptors: development of selective agonists and antagonists. | publicación=Prog Clin Biol Res. | año=1987 | páginas=:41–63 | volumen=230 | número=1 | pmid=3588607 }}</ref> La molécula de cafeína es estructuralmente similar a la [[adenosina]] y por lo tanto se une a los [[receptor celular|receptores]] de adenosina en la superficie de las células sin activarlos. (un mecanismo de acción "antagonista"). Entonces, tenemos que la cafeína actúa como un [[inhibidor competitivo]].
 
La [[adenosina]] se encuentra en casi cualquier parte del cuerpo, debido a que desempeña un papel fundamental en el metabolismo energético relacionado al [[adenosin trifosfato|ATP]], pero en el cerebro, la adenosina desempeña funciones especiales. Existe una gran cantidad de evidencia que indica que las concentraciones de adenosina cerebral se ven aumentadas por varios tipos de estrés [[metabolismo|metabólico]] entre los cuales citamos: [[Hipoxia]] e [[isquemia]]. La evidencia indica también que la adenosina cerebral actúa protegiendo el cerebro mediante la supresión de la actividad neuronal y también mediante el incremento del [[flujo sanguíneo]] a través de los receptores A<sub>2A</sub> y A<sub>2B</sub> ubicados en el [[músculo liso vascular]].<ref name="Latini" /> By counteracting adenosine, caffeine reduces resting cerebral blood flow between 22% and 30%.<ref>{{cita publicación|autor=Addicott MA, Yang LL, Peiffer AM, Burnett LR, Burdette JH, Chen MY, Hayasaka S, Kraft RA, Maldjian JA, Laurienti PJ|año=2009|título=The effect of daily caffeine use on cerebral blood flow: How much caffeine can we tolerate? |publicación=Hum Brain Mapp.|volumen=30|número=10|páginas=3102–14|pmid=19219847|doi=10.1002/hbm.20732|pmc=2748160}}</ref> La cafeína también posee un efecto desinhibitorio general sobre la actividad [[neurona]]l. De todas formas, no se ha demostrado cómo esos efectos causan un incremento en la vigilia y la alerta.
La adenosina es liberada al cerebro mediante un mecanismo MAGMONTRAX complejo.<ref name="Latini">{{cita publicación |apellido= Latini |nombre=S |título=Adenosine in the central nervous system: release mechanisms and extracellular concentrations. |publicación=J Neurochem |volumen=79 |páginas=463–84 |año=2001 |pmid=11701750|doi= 10.1046/j.1471-4159.2001.00607.x |last2= Pedata |first2= F |número= 3}}</ref> Hay evidencia que indica que la [[adenosina]] funciona como un [[neurotransmisor]] liberado en los [[sinapsis|espacios sinápticos]] en algunos casos, pero sin embargo, los incrementos de adenosina relacionada con el estrés, parecerían ser producidos principalmente mediante el metabolismo extracelular del [[adenosin trifosfato|ATP]]. Ciertamente, la adenosina no es el [[neurotransmisor]] primario de ningún grupo de neuronas, pero sin embargo es liberada junto a otros [[neurotransmisor]]es por algunos tipos de neuronas. A diferencia de muchos [[neurotransmisor]]es, al parecer, la adenosina no es almacenada en [[vesícula sináptica|vesículas]] que son dependientes del voltaje, por lo cual, la posibilidad de que se dé ese mecanismo no ha sido completamente descartada.
Varias clases de receptores de adenosina han sido descritos, cada una con ubicaciones anatómicas diferentes. Los receptores A<sub>1</sub> están ampliamente distribuidos y actúan inhibiendo la absorción de [[metabolismo del calcio|calcio]]. Los receptores A<sub>2A</sub> están densamente concentrados en los [[ganglios basales]], un área que desempeña un papel crítico en el control del comportamiento, pero también pueden ser encontrados en otras partes del cerebro pero en densidades más bajas. Hay evidencia de que los receptores A <sub>2A</sub> interactúan con el [[dopamina|sistema dopaminérgico]], el cual está involucrado en el estado de [[estado de conciencia|vigilia]] y recompensa. Los receptores (A<sub>2A</sub> pueden ser hallados también en las [[arteria|paredes arteriales]] y en las [[membrana celular|membranas celulares]] de las [[células de la sangre]].
Más allá de sus efectos de [[neuroprotección]], existen razones para creer que la adenosina puede estar más específicamente involucrada en el control de los ciclos de [[ritmo circadiano|sueño-vigilia]]. [[Robert McCarley]] y sus colegas opinan que la acumulación de adenosina puede ser una causa primaria de la sensación de sueño que sigue a una prolongada actividad mental, y que los efectos pueden ser mediados tanto por inhibición de las neuronas promotoras de la vigilia mediante los receptores A<sub>1</sub>, y por la activación de las neuronas promotoras del sueño mediadas por efectos indirectos en los receptores A<sub>2A</sub>.<ref>{{cita publicación |apellido=Basheer |nombre=R |título=Adenosine and sleep-wake regulation. |publicación=Prog Neurobiol |año=2004 |volumen=73 |páginas=379–96 |pmid=15313333 |doi=10.1016/j.pneurobio.2004.06.004 |last2=Strecker |first2=RE |last3=Thakkar |first3=MM |last4=McCarley |first4=RW |número=6}}</ref> Estudios recientes han aportado evidencias adicionales sobre la importancia de los receptores A<sub>2A</sub>, pero no para los A<sub>1</sub>.<ref>{{cita publicación |apellido=Huang |nombre=ZL |título=Adenosine A2A, but not A1, receptors mediate the arousal effect of caffeine. |publicación=Nature Neurosci |volumen=8 |páginas=858–9 |año=2005 |pmid=15965471 |url=http://people.bu.edu/gaowx/(47)Huang-caffeine-sleep-NatNeurosci-05.pdf |fechaaceso=2008-09-21|formato=PDF |last2=Qu |first2=WM |last3=Eguchi |first3=N |last4=Chen |first4=JF |last5=Schwarzschild |first5=MA |last6=Fredholm |first6=BB |last7=Urade |first7=Y |last8=Hayaishi |first8=O |número=7 |doi=10.1038/nn1491}}</ref>