Diferencia entre revisiones de «Virus»

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La palabra proviene del [[latín]] ''virus'', que hace referencia al veneno o alguna sustancia nociva, y fue usada por primera vez en [[inglés]] en 1392.<ref name="Etymology">{{cita web |url= http://www.etymonline.com/index.php?term=virus|título= Virus|fechaacceso=12 de enero de 2010 |autor= The Online Etymology Dictionary|fecha= |editorial= |idioma= |cita= }}</ref> ''Virulento'', del latín ''virulentus'' (venenoso), data del 1400.<ref>{{cita web |url= http://dictionary.oed.com/|título= virulent, a.|fechaacceso=12 de enero de 2010 |autor= The Online Etymology Dictionary|fecha= |editorial= |idioma= |cita= }}</ref> La mención de «agente que causa enfermedades infecciosa» se usó por primera vez en 1728,<ref name="Etymology" /> antes del descubrimiento de los virus por [[Dmitri Ivanovski]] en 1892. El adjetivo "viral" data de 1948.<ref>{{cita web |url= http://dictionary.oed.com/|título= viral.|fechaacceso=12 de enero de 2010 |autor= The Online Etymology Dictionary|fecha= |editorial= |idioma= |cita= }}</ref> El término «virión» también se utiliza para referirse a una única partícula vírica infecciosa. El plural es «virus».
 
== Historia == javier
[[Archivo:Mwb in lab.JPG|thumb|200px|[[Martinus Beijerinck]] en su laboratorio en 1921.]]
En [[1884]], el [[microbiólogo]] francés [[Charles Chamberland]] inventó un filtro (conocido actualmente como filtro Chamberland o filtro Chamberland-Pasteur) que tiene poros de tamaño inferior a los de una bacteria. Así pues, podía hacer pasar por el filtro una solución con bacterias y eliminarlas completamente de la misma.<ref>Shors pp. 76–77</ref> El biólogo ruso [[Dmitri Ivanovski]] utilizó este filtro para estudiar lo que actualmente se conoce como [[virus del mosaico del tabaco]]. Sus experimentos demostraron que los extractos de hojas molidas de plantas infectadas de [[Nicotiana tabacum|tabaco]] seguían siendo infecciosos después de filtrarlos. Ivanovski sugirió que la infección podría ser causada por una [[toxina]] producida por las [[bacteria]]s, pero no continuó apoyando esta idea.<ref name="Collier">Collier p. 3</ref> En aquella época se pensaba que todos los agentes infecciosos podían ser retenidos por filtros y, además, que podían ser cultivados en un medio con nutrientes —esta opinión formaba parte de la [[teoría germinal de las enfermedades]].<ref name="Dimmockfour" /> En 1899, el microbiólogo neerlandés [[Martinus Beijerinck]] repitió los experimentos de Ivanovski y quedó convencido de que se trataba de una nueva forma de agente infeccioso.<ref>Dimmock p.4–5</ref> Observó que el agente sólo se multiplicaba dentro de [[célula]]s vivas en [[mitosis|división]], pero como sus experimentos no mostraban que estuviera compuesto de partículas, lo llamó ''contagium vivum fluidum'' («germen viviente soluble») y reintrodujo el término «virus».<ref name="Collier" /> Beijerinck mantenía que los virus eran de naturaleza líquida, una teoría más tarde descartada por [[Wendell Stanley]], que demostró que eran particulados.<ref name="Collier" /> En ese mismo año, en 1899, [[Friedrich Loeffler]] y Frosch pasaron el agente de la [[fiebre aftosa]] —el [[aftovirus]]— por un filtro similar y descartaron la posibilidad de que se tratara de una toxina debido a la baja concentración, y llegaron a la conclusión de que el agente se podía replicar.<ref name="Collier" />
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; [[Virus ADN bicatenario retrotranscrito]] : los virus de transcripción inversa se replican mediante la transcripción inversa, que es la formación de ADN a partir de una plantilla de ARN. Los virus de transcripción inversa que contienen un genoma de ARN utilizan un intermedio de ADN para replicarse, mientras que los que contienen un genoma de ADN utilizan un intermedio de ARN durante la replicación del genoma.
 
=== Efectos en la célula huésped ===
 
La variedad de efectos estructurales y bioquímicos de los virus sobre las células huésped es grande.<ref>Collier pp. 115–146</ref> Reciben el nombre de «efectos citopáticos».<ref>Collier p. 115</ref>La mayoría de infecciones víricas acaban provocando la muerte de la célula huésped, entre cuyas causas están la lisis de la célula, las alteraciones de la membrana superficial de la célula y la [[apoptosis]].<ref name="pmid10547702">{{cita publicación
|autor=Roulston A, Marcellus RC, Branton PE
|título=Viruses and apoptosis
|publicación=Annu. Rev. Microbiol.
|volumen=53
|número=
|páginas=577–628
|año=1999
|pmid=10547702
|doi=10.1146/annurev.micro.53.1.577
|url=http://arjournals.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev.micro.53.1.577?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dncbi.nlm.nih.gov
|fechaaceso=20 de diciembre de 2008}}</ref> A menudo, la muerte de la célula es causada por el paro de sus actividades normales debido a la supresión por proteínas específicas del virus, que no son todas componentes de la partícula vírica.<ref name="pmid18637511">{{cita publicación
|autor=Alwine JC
|título=Modulation of host cell stress responses by human cytomegalovirus
|publicación=Curr. Top. Microbiol. Immunol.
|volumen=325
|páginas=263–79
|año=2008
|pmid=18637511
|fechaaceso=20 de diciembre de 2008
|doi=10.1007/978-3-540-77349-8_15}}</ref>
 
Algunos virus no causan cambios aparentes en la célula infectada. Las células en que los virus es latente e inactivo presentan pocos signos de infección y a menudo funcionan normalmente.<ref name="pmid18164651">{{cita publicación
|autor=Sinclair J
|título=Human cytomegalovirus: Latency and reactivation in the myeloid lineage
|publicación=J. Clin. Virol.
|volumen=41
|número=3
|páginas=180–5
|año=2008
|mes=Marzo
|pmid=18164651
|doi=10.1016/j.jcv.2007.11.014
|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1386-6532(07)00434-9
|fechaaceso=20 de diciembre de 2008}}</ref> Esto causa infecciones persistentes y el virus a menudo permanece durmiente durante muchos meses o años. Este suele ser el caso del ''[[herpes simple]]''.<ref name="pmid6326635">{{cita publicación
|autor=Jordan MC, Jordan GW, Stevens JG, Miller G
|título=Latent herpesviruses of humans
|publicación=Ann. Intern. Med.
|volumen=100
|número=6
|páginas=866–80
|año=1984
|mes=Junio
|pmid=6326635
|fechaaceso=20 de diciembre de 2008}}</ref><ref name="pmid12076064">{{cita publicación
|autor=Sissons JG, Bain M, Wills MR
|título=Latency and reactivation of human cytomegalovirus
|publicación=J. Infect.
|volumen=44
|número=2
|páginas=73–7
|año=2002
|mes=Febrero
|pmid=12076064
|doi=10.1053/jinf.2001.0948
|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S016344530190948X
|fechaaceso=20 de diciembre de 2008}}</ref> Algunos virus, como el [[virus de Epstein-Barr]], a menudo hacen proliferar las células sin causar malignidad,<ref name="pmid18035323">{{cita publicación
|autor=Barozzi P, Potenza L, Riva G, Vallerini D, Quadrelli C, Bosco R, Forghieri F, Torelli G, Luppi M
|título=B cells and herpesviruses: a model of lymphoproliferation
|publicación=Autoimmun Rev
|volumen=7
|número=2
|páginas=132–6
|año=2007
|mes=Diciembre
|pmid=18035323
|doi=10.1016/j.autrev.2007.02.018
|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1568-9972(07)00061-4
|fechaaceso=20 de diciembre de 2008}}</ref> pero otros, como los ''[[papilomavirus]]'', son una causa demostrada de [[cáncer]].<ref name="pmid19020360">{{cita publicación
|autor=Subramanya D, Grivas PD
|título=HPV and cervical cancer: updates on an established relationship
|publicación=Postgrad Med
|volumen=120
|número=4
|páginas=7–13
|año=2008
|mes=Noviembre
|pmid=19020360
|doi=10.3810/pgm.2008.11.1928
|fechaaceso=20 de diciembre de 2008}}</ref>
 
== Clasificación ==