Diferencia entre revisiones de «Ácido acetilsalicílico»

 

=== Mecanismo de acción ===

Los mecanismos biológicos para la producción de la inflamación, dolor o fiebre son muy similares. En ellos intervienen una serie de sustancias que tienen un final común. En la zona de la lesión se generan unas sustancias conocidas con el nombre de [[prostaglandina]]s. Se las podría llamar también "mensajeros del dolor". Estas sustancias informan al sistema nervioso central de la agresión y se ponen en marcha los mecanismos biológicos de la inflamación, el dolor o la fiebre. En [[1971]] el farmacólogo británico [[John Robert Vane]] demostró que el ácido acetilsalicílico actúa interrumpiendo estos mecanismos de producción de las prostaglandinas y [[tromboxano]]s.<ref>{{cita publicación| título= Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs | autor= John Robert Vane| revista= Nature - New Biology| año= 1971| volumen= 231| número= 25| páginas= 232–5| pmid= 5284360}}</ref><ref>{{cita publicación|autor=Vane JR, Botting RM |mes=June |año=2003 |título=The mechanism of action of aspirin |revista=Thromb Res |volumen=110 |número=5-6 |páginas=255–8 |pmid=14592543 |doi=10.1016/S0049-3848(03)00379-7 |url=http://www.eao.chups.jussieu.fr/polys/certifopt/saule_coxib/theme/1vane2003.pdf|formato=PDF}}</ref> Así, gracias a la utilización de la aspirina, se restablece la temperatura normal del organismo y se alivia el dolor. La capacidad de la aspirina de suprimir la producción de prostaglandinas y tromboxanos se debe a la inactivación irreversible de la [[ciclooxigenasa]] (COX), [[enzima]] necesaria para la síntesis de esas moléculas proinflamatorias. La acción de la aspirina produce una acetilación (es decir, añade un grupo acetilo) en un residuo de [[serina]] del sitio activo de la COX.