Diferencia entre revisiones de «Diabetes mellitus tipo 2»

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'''Diabetes mellitus tipo 2''' o '''diabetes senil'''—conocida anteriormente como diabetes ''no''-insulinodependiente—es una [[Error congénito del metabolismo|enfermedad metabólica]] caracterizada por altos niveles de [[glucosa]] en la sangre ([[hiperglicemia]]),(se puede presentar con mayor frecuencia en las personas de la tercera edad) (significa cantidad excesiva de glucosa en la sangre) debido a una resistencia celular a las acciones de la [[insulina]], combinada con una deficiente secreción de insulina por el [[páncreas]]. Un paciente puede tener más resistencia a la insulina, mientras que otro puede tener un mayor defecto en la secreción de la [[hormona]] y los cuadros clínicos pueden ser severos o bien leves. La diabetes tipo 2 es la forma más común dentro de las [[diabetes mellitus]] y la diferencia con la [[diabetes mellitus tipo 1]] es que ésta se caracteriza por una destrucción autoinmune de las células secretoras de insulina obligando a los pacientes a depender de la administración exógena de insulina para su sobrevivencia, aunque cerca del 30% o más de los pacientes con diabetes tipo 2 se ven beneficiados con la [[insulinoterapia|terapia de insulina]] para controlar el nivel de glucosa en [[sangre]].<ref name=katzung>{{cita libro |apellidos= Katzung|nombre= Bertram G.|editorial= [[McGraw-Hill]]|título= Basic & Clinical Pharmacology|edición= 9|fecha= 2007|isbn= 0071451536|páginas= |capítulo= Chapter 41. Pancreatic Hormones & Antidiabetic Drugs.| urlcapítulo = |cita= }}</ref>
la diabetes mellitus tip0o 2 es cuando no eres dependiente de insulina i se puede controlzar a atraves de medicamentos y podi komerte un dulce trankilamente xuxetumare deficiente control de la enfermedad.<ref name=katzung /> La resistencia a la insulina es un importante contribuyente a la progresión de la enfermedad y las complicaciones de la diabetes.
 
La deficiente disponibilidad de las funciones de la insulina conlleva a un deficiente metabolismo celular, resultando en un aumento en los [[ácido graso|ácidos grasos]], en los niveles circulantes de [[triglicérido]]s y un descenso en la concentración de la [[lipoproteína de alta densidad]] (HDL).<ref name=atlasdefarmaco>{{cita libro
|apellidos= Mohr
|nombre= Klaus
|coautores=
|editor=
|otros=
|título= Atlas de farmacología
|edición=
|url=http://books.google.es/books?id=Ac2Cn1w96PwC
|año=2004
|editorial= [[Elsevier]], España
|idioma= español
|id=
|isbn= 8445811606
|páginas=268
|cita=
}}</ref> La hiperglicemia de larga data causa daños en los [[nervio]]s, [[ojo]]s, [[riñón|riñones]], [[corazón]] y [[vasos sanguíneos]].<ref name=aafpoct /> La [[cetoacidosis]] puede ocurrir en estos pacientes como resultado de [[estrés]], como una [[infección]], la administración de ciertos [[medicamento]]s como los [[corticosteroide]]s, [[deshidratación]] o deficiente control de la enfermedad.<ref name=katzung /> La resistencia a la insulina es un importante contribuyente a la progresión de la enfermedad y las complicaciones de la diabetes.
 
La diabetes tipo 2 es una enfermedad frecuente y subdiagnosticada que plantea desafíos para su tratamiento. La introducción de nuevos [[fármaco]]s orales en los últimos tres años ha ampliado la gama de opciones disponibles para el tratamiento de la diabetes tipo 2. A pesar de la mayor selección de agentes farmacológicos, es necesario destacar que el tratamiento de primera elección son los enfoques no farmacológicos incluyendo la modificación de la dieta, control de peso y ejercicio regular. Una dieta combinada con ejercicio con el objeto de perder peso logra mejorar significativamente la sensibilidad celular a la insulina incluso antes de llegar al peso ideal.<ref name=atlasdefarmaco /> Se ha demostrado que el hacer ejercicio y perder peso en pacientes diabéticos y [[prediabetes|prediabéticos]] reduce su mortalidad y mejora su condición de vida.<ref>{{cita libro