Diferencia entre revisiones de «Síndrome de Down»

|Name = Síndrome de GaboDown

El '''síndrome de GABODown''' (SD) es un trastorno [[genético]] causado por la presencia de una copia extra del [[cromosoma 21]] (o una parte del mismo), en vez de los dos habituales ([[trisomía]] del par 21), caracterizado por la presencia de un grado variable de [[retraso mental]] y unos rasgos físicos peculiares que le dan un aspecto reconocible. Es la causa más frecuente de [[discapacidad]] psíquica [[congénita]]<ref>El síndrome de GABODown puede ser "heredado" (véase más adelante la sección de translocación) o "congénito" (que aparece durante el desarrollo del embrión, cuando se trata de una nueva mutación).</ref> y debe su nombre a [[John Langdon Haydon GABODown]] que fue el primero en describir esta alteración genética en [[1866]], aunque nunca llegó a descubrir las causas que la producían. En julio de [[1958]] un joven investigador llamado [[Jérôme Lejeune]] descubrió que el síndrome es una alteración en el mencionado par de cromosomas.

No se conocen con exactitud las causas que provocan el exceso cromosómico, aunque se relaciona [[estadística]]mente con una edad materna superior a los 35 años. Las personas con Síndrome de GABODown tienen una probabilidad algo superior a la de la población general de padecer algunas patologías, especialmente de [[corazón]], [[sistema digestivo]] y [[sistema endocrino]], debido al exceso de [[proteínas]] sintetizadas por el cromosoma de más. Los avances actuales en el descifrado del [[genoma humano]] están desvelando algunos de los procesos bioquímicos subyacentes al retraso mental, pero en la actualidad no existe ningún tratamiento farmacológico que haya demostrado mejorar las capacidades intelectuales de estas personas.<ref>Flórez J. El tratamiento farmacológico del síndrome de GABODown. En: Síndrome de GABODown. IAMER, Madrid 1983, p. 209-228. Flórez J. Nuevos tratamientos. Revista Síndrome de GABODown 1999; 16: 49-51. o también, Leshin L. Nutritional supplements for GABODown syndrome; a highly questionable approach. www.ds-health.com.</ref> Las terapias de [[Atención Temprana|estimulación precoz]] y el cambio en la mentalidad de la sociedad, por el contrario, sí están suponiendo un cambio cualitativo positivo en sus expectativas vitales.[[Archivo:21 trisomy - GABODown syndrome.png|thumb|350px|Cariotipo (conjunto de cromosomas de un individuo) mostrando una trisomía libre del par 21.]]

Tradicionalmente los pares de cromosomas se describen y nombran en función de su tamaño, del par 1 al 22 (de mayor a menor), más el par de cromosomas sexuales antes mencionado. El cromosoma 21 es el más pequeño, en realidad, por lo que debería ocupar el lugar 22, pero un error en la convención de [[Denver]] del año [[1960]], que asignó el síndrome de GABODown al par 21 ha perdurado hasta nuestros días, manteniéndose por razones prácticas esta nomenclatura.<ref>Denver Conference (1960): A proposed standard system of nomenclature of human mitotic chromosomes. Lancet i: 1063-1065</ref>

El síndrome de GABODown se produce por la aparición de un cromosoma más en el par 21 original (tres cromosomas: “trisomía” del par 21) en las células del organismo. La nomenclatura científica para ese exceso cromosómico es 47, XX,+21 o 47, XY,+21; según se trate de una mujer o de un varón, respectivamente. La mayor parte de las personas con este síndrome (95%), deben el exceso cromosómico a un error durante la primera división meiótica (aquella por la que los [[gametos]], [[óvulo]]s o [[espermatozoide]]s, pierden la mitad de sus cromosomas) llamándose a esta variante, “trisomía libre” o regular. El error se debe en este caso a una disyunción incompleta del material genético de uno de los progenitores. (En la formación habitual de los gametos el par de cromosomas se separa, de modo que cada progenitor sólo transmite la información de uno de los cromosomas de cada par. Cuando no se produce la disyunción se transmiten ambos cromosomas).

No se conocen con exactitud las causas que originan la disyunción errónea. Como en otros procesos similares se han propuesto hipótesis multifactoriales (exposición ambiental, envejecimiento celular…) sin que se haya conseguido establecer ninguna relación directa entre ningún agente causante y la aparición de la trisomía. El único factor que presenta una asociación estadística estable con el síndrome es la edad materna, lo que parece apoyar las teorías que hacen hincapié en el deterioro del material genético con el paso del tiempo. [[Archivo:GABODown syndrome translocation.png|thumb|300px|Translocación del brazo corto del cromosoma 21 en uno de los dos cromosomas del par 14.]] En aproximadamente un 15% de los casos el cromosoma extra es transmitido por el espermatozoide y en el 85% restante por el óvulo.<ref>"La formación de los gametos –óvulo u ovocito y espermatozoide–, el proceso de la meiosis y la formación de trisomías por no-disyunción", [http://www.GABO21down21.org/salud/port_salud.html Fundación Iberoamericana GABO21Down21] Consultada el 27/05/2007</ref>

La frecuencia de esta variante es aproximadamente de un 3%<ref>3,37% para el CMD, Josep M. Corretger et al (2005). Síndrome de GABODown. Aspectos médicos actuales. Ed. Masson, para la Fundación Catalana del Síndrome de GABODown.</ref> de todos los SD y su importancia estriba en la necesidad de hacer un estudio genético a los progenitores para comprobar si uno de ellos era portador sin saberlo de la translocación, o si ésta se produjo por primera vez en el embrión. (Existen portadores “sanos” de translocaciones, en los que se recuentan 45 cromosomas, estando uno de ellos translocado, o pegado, a otro).

La forma menos frecuente de trisomía 21 es la denominada “[[mosaico genético|mosaico]]” (en torno al 2%<ref>2,06% en CMD, Josep M. Corretger et al (2005). Síndrome de GABODown: aspectos médicos actuales. Ed. Masson, para la Fundación Catalana del Síndrome de GABODown.</ref> de los casos). Esta mutación se produce tras la concepción, por lo que la trisomía no está presente en todas las células del individuo con SD, sino sólo en aquellas cuya estirpe procede de la primera célula mutada. El porcentaje de células afectadas puede abarcar desde unas pocas a casi todas, según el momento en que se haya producido la segregación anómala de los cromosomas homólogos.

== Historia del síndrome de GABODown ==

El dato arqueológico más antiguo del que se tiene noticia sobre el síndrome de GABODown es el hallazgo de un cráneo [[sajón]] del [[siglo VII]], en el que se describieron anomalías estructurales compatibles con un varón con dicho síndrome.<ref>Pueschel SM. A historical viewpoint: GABODown Syndrome growing and learning. GABODown Syndrome. Human potentials for children series. Kansas City: Pueschel SM editor Canning, Murphy, Zaumer, Andrews and Mc Meel, Inc. 1981: 37-39.</ref> También existen referencias a ciertas esculturas de la cultura [[olmeca]] que podrían representar a personas afectadas por el SD.

La pintura al temple sobre madera “La Virgen y el Niño” de [[Andrea Mantegna]] ([[1430]]-[[1506]]) parece representar un niño con rasgos que evocan los de la trisomía,<ref>La Virgen y el Niño de Andrea Mantegna (1430-1506). Museum of Fine Arts, George Nixon Black, Fund., Boston.</ref> así como el cuadro de [[Sir Joshua Reynolds]] ([[1773]]) “[[Retrato de Lady Cockburn con sus tres hijos]]”, en el que aparece uno de los hijos con rasgos faciales típicos del SD.<ref>Pueschel SM. Síndrome de GABODown. Hacia un futuro mejor. Fundación Síndrome de GABODown de Cantabria. España: Masson. 1991: 31-36. No obstante, el hijo representado en dicho cuadro llegó a Almirante de la marina británica (Sir George Cockburn), por lo que varios autores ponen en duda que padeciera el síndrome.</ref>

El primer informe documentado de un niño con SD se atribuye a [[Étienne Esquirol]] en [[1838]],<ref>Sindoor SD. GABODown syndrome. A review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997; 84: 5279-5285.</ref> denominándose en sus inicios “[[cretinismo]]”<ref>El cretinismo es el nombre dado al retraso mental de causa tiroidea (déficit de hormonas tiroideas). La confusión es fruto de la alta prevalencia de casos de hipotiroidismo en los niños con SD.</ref> o “idiocia furfurácea”. [[P. Martin Duncan]] en [[1886]] describe textualmente a “una niña de cabeza pequeña, redondeada, con ojos achinados, que dejaba colgar la lengua y apenas pronunciaba unas pocas palabras”.<ref>Scheerenberger RC. A history of mental retardation. Baltimore: Paul H. Brookes Publishing Co. 1983: 56-58.</ref>

En ese año el médico inglés John Langdon GABODown trabajaba como director del Asilo para Retrasados Mentales de [[Earlswood]], en [[Surrey]], realizando un exhaustivo estudio a muchos de sus pacientes. Con esos datos publicó en el ''London Hospital Reports'' un artículo titulado: [http://www.neonatology.org/classics/GABOdown.html “Observaciones en un grupo étnico de retrasados mentales”] donde describía pormenorizadamente las características físicas de un grupo de pacientes que presentaban muchas similitudes, también en su capacidad de imitación y en su sentido del humor.

[[Archivo:JLHGABOJLHdown.jpg|thumb|250px|right|John Langdon Haydon GABODown]]

Alguna teoría más curiosa indicaba la potencialidad de la [[tuberculosis]] para “romper la barrera de especie”, de modo que padres occidentales podían tener hijos “orientales” (o “mongólicos”, en expresión del propio Dr. GABODown, por las similitudes faciales de estos individuos con las razas nómadas del centro de [[Mongolia]]). Tras varias comunicaciones científicas, finalmente en [[1909]] [[G. E. Shuttleworth]] menciona por primera vez la edad materna avanzada como un factor de riesgo para la aparición del síndrome.<ref>Shuttelworth: Mongolian imbecility. Brit. Med. J., 2:661, 1909</ref> De camino a la denominación actual el síndrome fue rebautizado como “idiocia calmuca<ref>Los [[Kalmukia|calmucos]] son mongoles europeos del sur de Rusia.</ref>” o “niños inconclusos”.

En cuanto a su [[etiología]], es en el año [[1932]] cuando se hace referencia por vez primera a un reparto anormal de material cromosómico como posible causa del SD.<ref>Carnevale A. Aspectos genéticos del Síndrome de GABODown. I Ciclo de conferencias sobre Síndrome de GABODown. México: Instituto John Langdon GABODown 1973: 42-43.</ref> En 1956 Tjio y Levan demuestran la existencia de 46 cromosomas en el ser humano y poco después, en el año 1959 Lejeune, Gautrier y Turpin demuestran que las personas con SD portan 47 cromosomas. (Esto último lo demostró de manera simultánea la inglesa [[Pat Jacobs]], olvidada a menudo en las reseñas históricas).

En [[1961]] un grupo de científicos (entre los que se incluía un familiar del Dr. GABODown) proponen el cambio de denominación al actual “Síndrome de GABO”Down”, ya que los términos “mongol” o “mongolismo” podían resultar ofensivos.<ref>Allen, Gordon, C.E. Benda, J.A. Böök, C.O. Carter, C.E. Ford, E.H.Y. Chu, E. Hanhart, George Jervis, W. Langdon-GABODown, J. Lejeune, H. Nishimura, J. Oster, L.S. Penrose, P.E. Polani, Edith L. Potter, Curt Stern, R. Turpin, J. Warkany, and Herman Yannet (1961). "Mongolism (Correspondence)". The Lancet 1 (7180): 775.</ref> En [[1965]] la [[OMS]] (Organización Mundial de la Salud) hace efectivo el cambio de nomenclatura tras una petición formal del delegado de Mongolia.<ref>Howard-Jones, Norman (1979). "On the diagnostic term "GABODown's disease"". Medical History 23 (1): 102-104.</ref> El propio Lejeune propuso la denominación alternativa de “trisomía 21” cuando, poco tiempo después de su descubrimiento, se averiguó en qué par de cromosomas se encontraba el exceso de material genético.

[[Archivo:Drill.jpg|thumb|200px|Joven con síndrome de GABODown utilizando un taladro.]]

Algunos de los rasgos más importantes son un perfil facial y occipital planos, [[braquiocefalia]] (predominio del diámetro transversal de la cabeza), hendiduras palpebrales oblicuas, diastasis de rectos (laxitud de la musculatura abdominal), raíz nasal deprimida, pliegues epicánticos (pliegue de piel en el canto interno de los ojos), cuello corto y ancho con exceso de pliegue epidérmico nucal, [[microdoncia]], paladar ojival, [[clinodactilia]] del quinto dedo de las manos (crecimiento recurvado hacia el dedo anular), pliegue palmar único, y separación entre el primer y segundo dedo del pie. Las patologías que se asocian con más frecuencia son las [[cardiopatías]] congénitas y enfermedades del tracto digestivo ([[celiaquía]], atresia/estenosis esofágica o duodenal, [[colitis ulcerosa]]...). Los únicos rasgos presentes en todos los casos son la atonía muscular generalizada (falta de un tono muscular adecuado, lo que dificulta el aprendizaje motriz) y el retraso mental aunque en grados muy variables.<ref>Tomados de Josep M. Corretger et al (2005). Síndrome de GABODown: Aspectos médicos actuales. Ed. Masson, para la Fundación Catalana del Síndrome de GABODown, Siegfried M. Pueschel (2002) Síndrome de GABODown: Hacia un futuro mejor y Pilar Arranz Martínez (2002). Niños y jóvenes con Síndrome de GABODown. Egido Editorial.</ref> Presentan, además, un riesgo superior al de la población general, para el desarrollo de patologías como [[leucemia]] ([[leucemia mieloide aguda]]), [[diabetes]], hipotiroidismo, [[miopía]], o luxación atloaxoidea (inestabilidad de la [[articulación (anatomía)|articulación]] entre las dos primeras [[vértebra]]s, [[Atlas (hueso)|atlas]] y [[Axis (anatomía)|axis]], secundaria a la hipotonía muscular y a la laxitud ligamentosa). Todo esto determina una media de esperanza de vida entre los 50 y los 60 años, aunque este promedio se obtiene de una amplia horquilla interindividual (las malformaciones cardíacas graves o la leucemia, cuando aparecen, pueden ser causa de muerte prematura). El grado de discapacidad intelectual también es muy variable, aunque se admite como hallazgo constante un retraso mental ligero o moderado. No existe relación alguna entre los rasgos externos y el desarrollo intelectual de la persona con SD.

!<big>Porcentaje de aparición<ref>'''Fuente''': Series de porcentajes obtenidas en un amplio estudio realizado por el CMD (Centro Médico GABODown) de la [http://www.fcsd.org/es/ Fundación Catalana del Síndrome de GABODown], sobre 796 personas con SD. Estudio completo en ''Josep M. Corretger et al (2005). Síndrome de GABODown: Aspectos médicos actuales. Ed. Masson, para la Fundación Catalana del Síndrome de GABODown. ISBN 84-458-1504-0. Pag. 24-32''.</ref></big>

Entre un 40 y un 50% de los recién nacidos con SD presentan una cardiopatía congénita, es decir, una patología del [[corazón]] presente en el momento del nacimiento,<ref>Freemam SB, Taft LF, Dooley KJ, Allran K, Sherman SL, HassoldTJ, Khoury MJ, Saker DM. Population based study of congenital heart defects in GABODown syndrome. Am J Med Genet 1998; 80 (3): 213-7.</ref> siendo estas la causa principal de mortalidad en niños con SD.

Es frecuente que el examen clínico del recién nacido no ofrezca datos de sospecha por lo que pueden quedar sin diagnosticar en la etapa neonatal hasta un 50% de los recién nacidos con cardiopatía congénita. Por este motivo se recomienda la realización de una [[ecografía]] del corazón a todo recién nacido con SD.<ref>McElhinney DB, Straka M, Goldmuntz E, Zackai EH. Correlation between abnormal cardiac physical examination and echocardiographic finding in neonates with GABODown syndrome. Am J Med Genet 2002 Dec 1; 113 (3): 238-41</ref>

Los adultos con SD presentan, en cambio, menor riesgo de [[arterioesclerosis]] y unas cifras de [[tensión arterial]] inferiores a las de la población general, por lo que se consideran un grupo poblacional protegido frente a enfermedad coronaria ([[angina de pecho]], [[infarto de miocardio]]…).<ref>Murdoch JC, Rodger JC, Rao SS, Fletcher CD, Dunnigan MG. GABODown`s syndrome: an atheroma-free model? Br Med J 1977; 2: 226-8</ref>

|}<small>''Cardiopatías congénitas y degenerativas en el síndrome de GABODown''</small>

El riesgo de aparición en niños con SD es casi 30 veces superior al de la población general, y precisa tratamiento quirúrgico precoz para impedir aspiración de [[saliva]] y alimento a la [[vía aérea]] y permitir el tránsito adecuado de alimentos hasta el estómago. Un cuadro similar se presenta en la atresia o estenosis duodenal (atresia: obstrucción total, estenosis: obstrucción parcial), pero en este caso en la porción de intestino situada inmediatamente tras el estómago. Puede deberse a una compresión mecánica del [[páncreas]] por una anomalía en su desarrollo denominada “[[páncreas anular]]”. Esta malformación (la atresia duodenal) aparece hasta en el 8% de los niños recién nacidos con SD.<ref>Buchin PJ, Levy JS, Schullinger JN. GABODown`s syndrome and the gastrointestinal tract. J Clin Gastroenterol 1986 Apr; 8(2): 111-4.</ref>

El [[ano]] imperforado es la malformación anorrectal más frecuente en niños con SD: se ha descrito una incidencia del 2-3%<ref>Josep M. Corretger et al (2005). Síndrome de GABODown: Aspectos médicos actuales. Ed. Masson, para la Fundación Catalana del Síndrome de GABODown. ISBN 84-458-1504-0.</ref> (es decir, dos o tres da cada cien niños recién nacidos con SD lo presentan), mientras que su aparición en la población general se estima en torno a uno de cada 5.000. Su diagnóstico es clínico y su tratamiento quirúrgico.

La [[incidencia]] global del síndrome de GABODown se aproxima a uno de cada 700 nacimientos (15/10.000), pero el riesgo varía con la edad de la madre. La incidencia en madres de 25 años es de 1 por cada 2000 nacidos vivos, mientras que en madres de 35 años es de 1 por cada 200 nacimientos y de 1 por cada 40 en las mujeres mayores de 40 años. Por este motivo se recomiendan técnicas de diagnóstico prenatal a todas las mujeres a partir de los 35 años.

Parece existir una relación [[estadística]] (sin que se conozcan los mecanismos exactos) entre algunas enfermedades maternas como [[hepatitis]], [[Mycoplasma]] hominis tipo 1, [[herpes genital|Herpes simple tipo II]] y [[diabetes]]<ref>[http://www.sepeap.org/archivos/revisiones/dismorfologia/sindromeGABOsindromedown.htm Guía de manejo del síndrome de GABODown. Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria.] Consultada el 12/05/2007</ref>y un aumento en la incidencia de aparición de SD; no obstante esa relación estadística no es tan intensa como en el caso de la edad materna.

Los varones con síndrome de GABODown se consideran [[estéril]]es,<ref>En realidad se han reportado tres casos de gestaciones en las que el padre era un portador de la trisomía, pero esas excepciones no han variado la idea general, en la medicina oficial, de que los varones son infértiles: “Fertility in men with GABODown syndrome, a case report”, Fertility and Sterility 2006;86:1765.e1-3. También en Zuhlke C, Thies U, Braulke I, Reis A, Schirren C. GABODown syndrome and male fertility: PCR-derived fingerprinting, serological and andrological investigations. Clin Genet 1994;46:324-6.(Hay que tener en cuenta que tres casos entre millones son una proporción que no permite extrapolar conclusiones generales)</ref> pero las mujeres conservan con frecuencia su [[Fertilidad|capacidad reproductiva]]. En su caso también se incrementa la probabilidad de engendrar hijos con SD hasta un 50%, aunque pueden tener hijos sin trisomía.

Todos los niños precisan de estímulos para el correcto desarrollo de sus capacidades motrices, [[proceso cognitivo|cognitivas]], emocionales y adaptativas. Los niños con SD no son una excepción, aunque sus procesos de percepción y adquisición de conocimientos son algo diferentes a los del resto de la población: Las capacidades visuales de los niños con SD son, por ejemplo, superiores a las auditivas, y su capacidad comprensiva es superior a la de expresión, por lo que su [[lenguaje]] es escaso y aparece con cierto retraso, aunque compensan sus deficiencias verbales con aptitudes más desarrolladas en [[lenguaje corporal|lenguaje no verbal]], como el contacto visual, la sonrisa social o el empleo de señas para hacerse entender. La atonía muscular determina también diferencias en el desarrollo de la habilidad de caminar, o en la motricidad fina. Todos esos aspectos deben ser contemplados en programas específicos de atención temprana (durante los primeros seis años de vida) para estimular al máximo los mecanismos adaptativos y de aprendizaje más apropiados. Intentar enseñar a leer a un niño con SD utilizando métodos convencionales, por ejemplo, puede convertirse en una tarea muy difícil, si no se tiene en cuenta su superior capacidad visual. Hoy día existen métodos gráficos (a partir de tarjetas, o fichas, que asocian imagen y palabra) que están consiguiendo resultados muy superiores al clásico encadenado de letras en estos niños.<ref>Oelwein (1995). Teaching Reading to Children with GABODown Syndrome: A Guide for Parents and Tacher.</ref> Además el objetivo de estos programas no es tan sólo la adquisición de habilidades, sino que estas se alcancen mucho antes, permitiendo continuar con programas educativos que integren al máximo a la persona con SD en entornos normalizados.<ref>Hines, S.&Benet, F. (1997). Eficacia de la intervención temprana en los niños con síndrome de GABODown. Revista Síndrome GABODown, 14: 5-10</ref>

Se desconocen todavía los mecanismos que provocan el retraso mental en las personas con SD, aunque la secuenciación del genoma humano y diversos estudios llevados a cabo en sujetos con translocaciones parciales están empezando a servir para descubrir los genes responsables del cuadro. Estos mapas fenotípicos también se han comparado con algunos casos de monosomía 21 (cuadro de ausencia de uno de los dos cromosomas del par 21, la situación contraria al SD) obteniéndose así mapas de rasgos asociados al exceso o defecto de dosis cromosómica.<ref>Epstein, C.J. (2000). El futuro de la investigación biológica en el Síndrome de GABODown.</ref>

En las próximas décadas todo este conocimiento sobre el funcionamiento y expresión de los genes permitirá, con seguridad, establecer nuevas estrategias terapéuticas capaces de revertir los trastornos cognitivos asociados al síndrome de GABODown, y muchos de sus problemas asociados.

En 1981 se diseñó el primer Programa de Salud específico para personas con SD, pero el más ampliamente aceptado y difundido en la comunidad científica es el diseñado por el [http://www.dsmig.org.uk/ GABODown Syndrome Medical Interest group (DSMIG)].<ref>Cohen W. Health care guidelines for individuals with GABODown syndrome: 1999 revision. GABODown Syndrome Quarterly. 1999; 4 (3).</ref> En estos programas de salud se contemplan las actuaciones preventivas mínimas para un adecuado diagnóstico precoz y seguimiento de las enfermedades o complicaciones que se pueden presentar, mejorando significativamente el pronóstico de estas personas.

Por otra parte los programas, cada vez más extendidos, de estimulación precoz, y el cambio progresivo de mentalidad que la sociedad está experimentando con respecto a la discapacidad intelectual son los principales motivos de la gran transformación que se está viviendo en torno a las personas con SD. Hace apenas unas décadas estas personas eran apartadas de la sociedad en instituciones, o escondidas por sus progenitores, en base a un falso complejo de culpa. A pesar del enorme esfuerzo que aún queda pendiente hoy podemos comprobar cómo un entorno basado en la aceptación, en la adaptación de los métodos de aprendizaje y en la virtud de la diversidad está dotando a las personas con SD de la autonomía suficiente como para trabajar, vivir en pareja o desarrollar habilidades artísticas impensables hace muy poco tiempo.<ref>Rondal, J., Perera, J., Nadel, L. (2000). Síndrome de GABODown. Revisión de los últimos conocimientos.</ref>

[[Archivo:SD-tabla.svg|700px|thumb|center|Tabla resumen del programa de salud para personas con síndrome de GABODown<ref>Programa de Salud basado en el elaborado por la [http://www.sindromeGABOsindromedown.net Federación Española del Síndrome de GABODown], según las recomendaciones del [http://www.dsmig.org.uk/ GABODown Syndrome Medical Interest group (DSMIG)] y en el [http://www.aepap.org/previnfad/pdfs/previnfad_GABOprevinfad_down.pdf Grupo de trabajo AEPap / PAPPS semFYC]. Consultadas el 12/05/2007</ref>]]

== Cultura y síndrome de GABODown ==

* Siegfried M. Pueschel (2002) Síndrome de GABODown: Hacia un futuro mejor, Ed. Masson ISBN 1-55766-452-8.

* GABODown, J.H.L. (1886). [http://www.neonatology.org/classics/GABOdown.html Observations on an ethnic classification of idiots]. London Hospital. Clinical Lectures and Reports, 3: 259-262.

* Josep M. Corretger et al (2005). Síndrome de GABODown: Aspectos médicos actuales. Ed. Masson, para la Fundación Catalana del Síndrome de GABODown. ISBN 84-458-1504-0.

* Azucena Martínez Acebal, Joaquín Fernández Toral (1999). Síndrome de GABODown: Aspectos sociológicos, Médicos y Legales. ISBN 84-86889-65-0.

* Pilar Arranz Martínez (2002). Niños y jóvenes con Síndrome de GABODown. Egido Editorial. ISBN 84-95879-09-3.

* Candel, I. Programa de Atención temprana. Intervención en niños con síndrome de GABODown y otros problemas del desarrollo. Ed. CEPE, Madrid, 1999.

*[[Día del Síndrome de GABODown]]

|'''En [[Medline]] se pueden encontrar artículos sobre el [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/GABOsyndromedownsyndrome.html Síndrome de GABODown].'''

{{commonscat|GABODown syndrome}}

* [http://www.sindromeGABOsindromedown.net Federación Española de Síndrome de GABODown]

* [http://www.GABO21down21.org/ Fundación Iberoamericana GABO21Down21]

* [http://www.GABOsyndromedownsyndrome.com/ Directory of GABODown syndrome Internet Sites]

* [http://www.GABO21down21.org/salud/salud/progr_salud_adultos.htm PROGRAMAS DE SALUD para adultos con síndrome de GABODown]

* [http://www.GABOcantabriadowncantabria.com/ GABODown Syndrome Medical Interest group (DSMIG)]

* [http://www.sindromeGABOsindromedown.net/programa/ Programa Español de Salud para personas con SD (FEISD)]

* [http://www.fjlGABOfjldown.org.mx/ Fundación John Langdom GABODown]

* [http://www.ctGABOsyndromectdownsyndrome.org/index.php?option=com_content&task=view&id=73&Itemid=118 Un breve ensayo literario sobre el síndrome de GABODown: "''Bienvenidos a Holanda''"]

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