Revisión del 16:58 18 ago 2010 editar 190.167.2.39 (discusión) Sin resumen de edición ← Ir a diferencia anterior		Revisión del 16:59 18 ago 2010 editar deshacer Eduardosalg (discusión · contribs.) Burócratas, Bibliotecarios 297 829 ediciones m Revertidos los cambios de 190.167.2.39 (disc.) a la última edición de Eduardosalg Ir a siguiente diferencia →
Línea 3: [[Archivo:G-Protein.png\|thumb\|Proteína G heterotrimérica mostrando en azul la subunidad αt/αi y en rojo y verde la βγ.<ref name="lambright">{{cita publicación\|título=The 2.0 A crystal structure of a heterotrimeric G protein\|autor=Lambright, D.G. and Sondek, J. and Bohm, A. and Skiba, N.P. and Hamm, H.E. and Sigler, P.B.\|año=1996\|editorial=Nature Publishing Group}}</ref>]] Las '''proteínas G''' son transductores de señales que llevan información (p. ej., el enlace con agonistas) desde el receptor hasta una o más proteínas efectoras. Existe una gran superfamilia de receptores para numerosos fármacos destinatarios que interactúan con ciertas proteínas reguladoras heterotriméricas ligadas a GTP conocidas como proteínas G. Los receptores acoplados a la proteína G (G protein-coupled receptors, GPCR) comprenden a los de varias aminas biógenas, eicosanoides y otras moléculas que envían señales a lípidos, péptidos hormonales, opiáceos, aminoácidos como GABA y muchos otros péptidos y ligandos proteínicos. Los efectores que son regulados por la proteína G comprenden enzimas como la adenililciclasa, fosfolipasa C, fosfodiesterasas y canales de iones de la membrana plasmática selectivos para Ca2+ y K+. Gracias a su número e importancia fisiológica, los GPCR constituyen objetivos muy utilizados para los fármacos; quizás la mitad de los fármacos que no son antibióticos están dirigidos hacia estos receptores, que constituyen la tercera familia más grande de genes en el ser humano.(Agregado por: '''Domingo Reynoso''' [ésta información está disponible con lujo de detalles en el libro: "~~Goodman y Gilman,~~ Las bases farmacológicas de la terapéutica", undécima edición]). Forman una familia de [[proteína]]s caracterizadas por su interacción con [[guanosín trifosfato]] (GTP) conducente a la [[hidrólisis]] del nucleótido a [[guanosín difosfato]] (GDP). Su nombre deriva la inicial de [[guanosina]], por tanto. En la [[biología celular\|fisiología celular]] actúan como [[interruptor biológico\|interruptores biológicos]] mediante la [[transducción de señal]]es. De esta manera, un estímulo del exterior celular, un [[ligando]] por ejemplo, accede al [[receptor celular asociado a proteína G]] o GPCR desencadenado una cascada de actividades [[enzima\|enzimáticas]] o segundos mensajeros como respuesta.<ref name="alberts">{{cita libro\| autor = Alberts ''et al''\| título = Biología molecular de la célula\| año = 2004\| editorial = Barcelona: Omega\| id = ISBN 54-282-1351-8}}</ref> Los GPCR ocupan la membrana plasmática formando un manojo de siete hélices alfa. Los agonistas se fijan a una grieta dentro de la cara extracelular del manojo o a un dominio fijador de ligandos globulares que en ocasiones aparece en el grupo amino terminal. Las proteínas G se unen a la cara citoplásmica de los receptores. Los receptores de esta familia responden a los agonistas incitando la fijación de GTP a la subunidad alfa de la proteína G. La GTP activa a la proteína G y le permite, a su vez, activar a la proteína efectora. La proteína G permanece inactiva hasta que hidroliza al GTP para formar difosfato de guanosina (guanosine diphosphate, GDP) y vuelve a su estado basal (inactivo). Las proteínas G están formadas por una subunidad alfa fijadora de GTP, que le confiere reconocimiento específico a través del receptor y efector, un dímero de las subunidades beta y gamma que le confiere su ubicación en la membrana de la proteína G (p. ej., a través de miriestoilación) y dirección de las señales , como activación de los canales rectificadores de la entrada de K+ (G protein inward rectifier K+, GIRK) y sitios de enlace para las cinasas del receptor de la proteína G (G protein receptor kinases, GRK). Una vez que la subunidad G alfa es activada por GTP, puede regular a la proteína efectora e incitar la liberación de subunidades G beta y gamma que, a su vez, regulan a su propio grupo de efectores y se unen de nuevo con el G alfa ligado a GDP restituyendo al sistema a su estado basal (Agregado por: '''Domingo Reynoso''' [ésta información está disponible con lujo de detalles en el libro: "Goodman y Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica", undécima edición]). Debido a su [[Estructura cuaternaria de las proteínas\|estructura molecular]], las proteínas G se clasifican en dos tipos, heterotriméricas y monoméricas. Las primeras, grandes o heterotriméricas, están constituidas por tres subunidades distintas, denominadas αβγ; se trata de [[proteínas ancladas a membrana]], aunque no [[Proteína integral de membrana\|integrales de membrana]]. Las segundas, pequeñas o monoméricas, con una única subunidad, se encuentran libres en el [[citosol]] y [[nucleoplasma]].<ref name="lodish">{{cita libro\| autor = Lodish ''et al.''\| título = Biología celular y molecular\| año = 2005\| editorial = Buenos Aires: Médica Panamericana\| id = ISBN 950-06-1974-3}}</ref>

Diferencia entre revisiones de «Proteína G»