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FitoSERM

FitoSERM, traducido FitoMSRE, es el término médico para referirse de manera general a una substancia obtenida de recursos botánicos que posee cualidades similares a la del modulador selectivo del receptor de estrógenos (MSRE),[1]​ y es símil a los fármacos de la misma categoría sintéticamente obtenidos.

Tofu, de donde se extrae uno de los moduladores selectivos de receptores estrogénicos.

Mecanismo de acción editar

Siendo similares a los MSRE, los fitoMSRE actúan de agonistas o antagonistas selectivamente sobre los receptores de los estrógenos, garantizando así la posibilidad de inhibir o estimular la acción del estrógeno en diferentes tejidos. La base molecular de esta discriminación se halla en la variabilidad de los co-reguladores de la transcripción en diferentes tejidos los cuales interactúan con los receptores de estrógeno.[2]​ Además, muchos fitoestrógenos (incluidos los FitoSERM) parecen actuar en manera bastante selectiva cuando se unen con los receptores de estrógeno beta (REβ) si comparados con el parálogo[3]​[4]​ de los receptores de estrógeno alpha (REα). Las dos tipologías de receptores de estrógeno se distribuyen en diferentes tejidos y regulan un conjunto parcialmente solapado de genes[5]​ and regulate a partially-overlapping set of genes.[6]​[7]​

La peculiar modalidad de acción de los FitoSERM, o sea la capacidad de actuar sobre específicos tejidos sin dañar otros, se pueden considerar como un tratamiento más seguro para la cura de deficiencias de estrógeno.

Fármacos de categoría editar

  • DT56a – fitoMSRE utilizado para el tratamiento de los síntomas de la menopausia y para la funcionalidad del sistema óseo.[8]​

Referencias editar

  1. ↑ Boudes P, Bailly G (2000). «[Endocrinolgy of estrogens: some recent developments and future applications]». Therapie (en francés) 55 (2): 237-47. PMID 10967695. 
  2. ↑ Dutertre M, Smith CL (noviembre de 2000). «Molecular mechanisms of selective estrogen receptor modulator (SERM) action». J. Pharmacol. Exp. Ther. 295 (2): 431-7. PMID 11046073. 
  3. ↑ An J, Tzagarakis-Foster C, Scharschmidt TC, Lomri N, Leitman DC (mayo de 2001). «Estrogen receptor beta-selective transcriptional activity and recruitment of coregulators by phytoestrogens». J. Biol. Chem. 276 (21): 17808-14. PMID 11279159. doi:10.1074/jbc.M100953200. 
  4. ↑ Chang EC, Charn TH, Park SH, Helferich WG, Komm B, Katzenellenbogen JA, Katzenellenbogen BS (mayo de 2008). «Estrogen Receptors alpha and beta as determinants of gene expression: influence of ligand, dose, and chromatin binding». Mol. Endocrinol. 22 (5): 1032-43. PMID 18258689. doi:10.1210/me.2007-0356. 
  5. ↑ Couse JF, Lindzey J, Grandien K, Gustafsson JA, Korach KS (noviembre de 1997). «Tissue distribution and quantitative analysis of estrogen receptor-alpha (ERalpha) and estrogen receptor-beta (ERbeta) messenger ribonucleic acid in the wild-type and ERalpha-knockout mouse». Endocrinology 138 (11): 4613-21. PMID 9348186. doi:10.1210/en.138.11.4613. 
  6. ↑ Hurst AG, Goad DW, Mohan M, Malayer JR (octubre de 2004). «Independent downstream gene expression profiles in the presence of estrogen receptor alpha or beta». Biol. Reprod. 71 (4): 1252-61. PMID 15201200. doi:10.1095/biolreprod.104.029421. 
  7. ↑ Kian Tee M, Rogatsky I, Tzagarakis-Foster C, Cvoro A, An J, Christy RJ, Yamamoto KR, Leitman DC (marzo de 2004). «Estradiol and selective estrogen receptor modulators differentially regulate target genes with estrogen receptors alpha and beta». Mol. Biol. Cell 15 (3): 1262-72. PMC 363122. PMID 14699072. doi:10.1091/mbc.E03-06-0360. 
  8. ↑ Somjen D, Katzburg S, Knoll E, et al (mayo de 2007). «DT56a (Femarelle): a natural selective estrogen receptor modulator (SERM)». J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 104 (3-5): 252-8. PMID 17428655. doi:10.1016/j.jsbmb.2007.03.004. 
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