AKT3

gen de la especie Homo sapiens

La RAC-gamma serina / treonina-proteína quinasa es una enzima que en los humanos está codificada por el gen AKT3 .[1][2]

Función editar

La proteína codificada por este gen es un miembro de la subfamilia AKT de serina/treonina proteínas quinasas. Se sabe que las AKT quinasas son reguladores de la señalización celular en respuesta a la insulina y los factores de crecimiento. Están involucrados en una amplia variedad de procesos biológicos que incluyen la proliferación celular, la diferenciación, la apoptosis, la tumorigénesis, así como la síntesis de glucógeno y la absorción de glucosa. Se ha demostrado que esta quinasa es estimulada por el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), la insulina y el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF1). Alternativamente se han descrito variantes de transcirpción de empalme que codifican distintas isoformas.[3]​ Los ratones que carecen de AKT3 tienen un metabolismo de glucosa normal (sin diabetes), tienen un peso corporal aproximadamente normal, pero tienen una reducción del 25% en la masa cerebral. Por cierto, AKT3 se expresa altamente en el cerebro.

Interacciones editar

Se ha demostrado que AKT3 interactúa con la Proteína quinasa Mζ.[4]

Referencias editar

  1. «A human protein kinase Bgamma with regulatory phosphorylation sites in the activation loop and in the C-terminal hydrophobic domain». J Biol Chem 274 (14): 9133-6. Apr 1999. PMID 10092583. doi:10.1074/jbc.274.14.9133. 
  2. «Identification of a human Akt3 (protein kinase B gamma) which contains the regulatory serine phosphorylation site». Biochem Biophys Res Commun 257 (3): 906-10. Jun 1999. PMID 10208883. doi:10.1006/bbrc.1999.0559. 
  3. "Entrez Gene: AKT3 v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 3 (protein kinase B, gamma)"
  4. Hodgkinson, Conrad P.; Sale, Elizabeth M.; Sale, Graham J. (2002-08). «Characterization of PDK2 Activity Against Protein Kinase B γ †». Biochemistry (en inglés) 41 (32): 10351-10359. ISSN 0006-2960. doi:10.1021/bi026065r. Consultado el 20 de julio de 2020.