La causticación es una alteración irreversible de los componentes celulares que consiste en la desnaturalización de los lípidos y proteínas celulares. Es una quemadura química, diferente de la térmica. Esta desnaturalización se produce en el lugar de contacto del tóxico con un organismo vivo, o en el lugar de concentración de éste en el mismo. Los lugares de contacto más típicos son la piel, mucosas y vías digestivas y respiratorias, riñón, médula espinal, nervio óptico, etc., donde llegan o se concentran los xenobióticos o se originan metabolitos para los que resultan sensibles los tejidos locales (fenol, formol, tricloroacético, etc.) Las intoxicaciones por cáusticos no son frecuentes, pero pueden ser graves e incluso mortales, sobre todo en caso de ingesta, que puede ser tanto accidental como con intencionalidad suicida.[1]

Causticación

Agentes causantes[1] editar

Los agentes cáusticos son sustancias con pH ácido o básico, distante del fisiológico, o bien oxidantes o deshidratantes, disoluciones de algunos cationes orgánicos o inorgánicos, aniones aromáticos (como el ácido salicílico), detergentes catiónicos, etc., que destruyen o al menos desorganizan la arquitectura celular al desnaturalizar las proteínas.

Agentes en el hogar editar

Álcalis editar

Ácidos editar

Agentes en la industria editar

Álcalis editar

  • Hidróxido cálcico: cemento
  • Hidróxido sódico (sosa cáustica) e hidróxido potásico (potasa cáustica): desatascadores- desincrustantes y en pilas de botón.

Ácidos editar

  • Ácido sulfúrico: líquido de baterías de coche
  • Ácido fluorhídrico: decapante, grabado de vidrio y antioxidante
  • Ácido fosfórico y ácido oxálico: antioxidantes
  • Ácido nítrico: agua fuerte
  • Ácido nítrico + ácido clorhídrico: agua regia

Oxidantes editar

Efectos de la causticación editar

El efecto agresivo de las sustancias cáusticas puede incidir sobre las proteínas del citoplasma (desnaturalización proteica), de los orgánulos o de las membranas, y puede conducir a la necrosis o muerte celular. La acción de los cáusticos sobre los lípidos de membrana, produce hidrólisis, esterificaciones o formación de sales (saponificación). La muerte celular por cáusticos alcalinos se denomina necrosis colicuativa, porque se produce reblandecimiento y licuefacción (tumefacción y colicuación) del tejido, mientras que los ácidos dan lugar a una coagulación (seguida de una agregación de las moléculas desnaturalizadas), endurecimiento o fijación.

Manifestaciones clínicas editar

Vía Digestiva editar

Puede ser leve cuando la ingesta es accidental, y muy grave si es intencionada, llegando a producir un fallo multiorgánico y precisar asistencia intensiva.[2]

Las manifestaciones clínicas se pueden diferenciar según el momento de su aparición.

Sintomatología temprana:[3] pueden no correlacionarse con la gravedad y extensión de la lesión. En el 20-45% de los casos con lesiones esofágicas o gástricas el examen de la boca y faringe puede ser normal. Los síntomas orientativos según la localización de las lesiones son:

  • Sialorrea: faringe.
  • Estridor, disfonía: epiglotis y laringe.
  • Disfagia, odinofagia, hematemesis: esófago.
  • Disnea: laringe, tráquea, bronquios, pulmón.
  • Epigastralgia, náuseas, vómitos: estómago.
  • Dolor torácico, dolor abdominal de características peritoníticas, enfisema subcutáneo y shock: mediastinitis o perforación.

Sintomatología tardía:[3] aparecen progresivamente a partir de las 4-6 semanas.

  • La disfagia es indicativo del posible desarrollo de la estenosis esofágica (cuya aparición puede ser de hasta un año tras la lesión).
  • La saciedad temprana, la pérdida de peso y la emesis progresiva indican obstrucción gástrica.
  • Hay un riesgo aumentado de padecer carcinoma epidermoide esofágico con un periodo de latencia media de 40 años.

Vía Ocular editar

El contacto ocular con un cáustico puede producir queratoconjuntivitis, cuya gravedad dependerá de la naturaleza de la sustancia, de la cantidad y de la enfermedad de base, entre otros factores, pudiendo dejar como secuelas cicatrices profundas y leucomas.[1]​ Estas intoxicaciones son frecuentes en la industria papelera, donde los principales riesgo toxicológicos se dan en los procesos de tratamiento químico: causticaciones y formación de sulfuro de hidrógeno y mercaptano.[4]

Vía inhalatoria editar

La inhalación de vapores tóxicos es otro punto de riesgo de los cáusticos domésticos. Un ejemplo es la mezcla de lejía con salfumán o con amoníaco, ya que se liberan vapores de cloro irritantes para las mucosas, produciendo tos irritativa, lagrimeo, sequedad bucal, broncoespasmo e incluso riesgo de desarrollar edema agudo de pulmón.[1]​ Dentro de la industria papelera, el proceso de satinado produce neumoconiosis por talco y caolín. El proceso de blanqueo también produce alteraciones respiratorias por agentes como el cloro, y también se puede producir una sensibilización respiratoria por resinas sintéticas, colorantes, blanqueantes ópticos, germicidas, adhesivos (caseína, látex, acrílicos) y proteínas de animales.[4]

Vía cutánea editar

El contacto cutáneo con un cáustico puede producir quemaduras en la piel, cuya gravedad dependerá de la naturaleza de la sustancia, de la cantidad y de la enfermedad de base, entre otros factores, pudiendo dejar como secuelas cicatrices profundas y leucomas.[1]​ Un ejemplo es la industria papelera en el proceso de blanqueo, ya que se pueden producir alteraciones cutáneas como la dermatitis de contacto por cloro.[4]

Referencias editar

  1. a b c d e Cáusticos, en MurciaSalud. Consultado el 19-11-2013
  2. Clínica general de las intoxicaciones agudas Archivado el 23 de noviembre de 2014 en Wayback Machine., en UniZar. Consultado el 19-11-2013
  3. a b Ingesta de cáusticos, en Servicio Navarro de Salud. Consultado el 19-11-2013
  4. a b c Riesgos toxicológicos en el medio laboral Archivado el 18 de septiembre de 2013 en Wayback Machine., en UniZar. Consultado el 19-11-2013

Bibliografía editar

Repetto Jiménez M, Repetto Kuhn G. Toxicología fundamental. 4º ed; Ediciones Díaz de Santos; 2009; 6: 172-173; ISBN 9788479788988