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Colestasis del embarazo

La colestasis del embarazo o colestasia del embarazo, también conocida como colestasis obstétrica, colestasia obstétrica,[1]​ colestasis intrahepática del embarazo o colestasia intrahepática del embarazo (CIE),[1]​[2]​ es un trastorno fisiológico que generalmente se presenta durante el último trimestre del embarazo, y provoca comezón intensa, especialmente en las manos y los pies. En raras ocasiones, los síntomas pueden aparecer antes del tercer trimestre. El trastorno no afecta severamente la salud de la madre a largo plazo, pero puede causar complicaciones graves para el feto.

Colestasis del embarazo

Micrografía mostrando bilis (amarillo), i.e. colestasis. tinción H&E
Especialidad obstetricia
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La colestasis es cuando la excreción de la bilis (del hígado) se interrumpe. Esta puede presentarse de dos maneras:

  1. colestasis extrahepática, es decir que la interrupción se produce fuera del hígado.
  2. colestasis intrahepática, cuando ocurre en el interior del hígado.

Epidemiología editar

A nivel mundial la colestasis se presenta en alrededor del 1% de los embarazos,[3]​ sin embargo tiene variaciones importantes entre los países. En Europa, los países escandinavos como Suecia tienen una incidencia algo más alta, con hasta un 2% de los embarazos.[3]​

La incidencia más alta se detectó en Chile y Bolivia en la década de los 70, cuando hasta 14% de los embarazos tenía esta condición,[4]​[5]​ particularmente entre las personas del pueblo mapuche, que tenían hasta 27%.[4]​ Actualmente en estos países la incidencia se encuentra en torno al 2%.[6]​

Signos y síntomas de la colestasis del embarazo editar

Este trastorno se manifiesta con prurito, sin lesiones dermatológicas, y habitualmente con las siguientes características:[7]​

  • Muy intenso, especialmente en las palmas de las manos y plantas de los pies.
  • Aumenta en intensidad en las tardes
  • No responde al tratamiento habitual (antihistamínicos)

Signos y síntomas menos habituales incluyen:[7]​

Factores de riesgo editar

Los siguientes factores pueden aumentar el riesgo de una mujer de desarrollar la colestasis del embarazo:

  • Tener un pariente cercano que tuvo colestasis del embarazo.
  • Haber tenido colestasis del embarazo en un embarazo anterior (hasta 70% de recurrencia)
  • Embarazo múltiple (mellizos, trillizos, etc.)
  • Historia de daño hepático

Causas editar

Las causas de esta enfermedad no se conocen completamente. Se cree que contribuyen factores genéticos, hormonales y ambientales.[3]​

Factores genéticos editar

El hecho de que existan familias con mayor predisposición a presentar esta condición, así como variaciones étnicas y geográficas en su incidencia, apoyan la existencia de un componente genético.[8]​ Mutaciones en el gen de la proteína de transporte de membrana hepatocelular ABCB4 (MDR3) se han encontrado hasta en un 15% de los embarazos con colestasis.[9]​

Factores hormonales editar

También existe evidencia de un rol de las hormonas en el desarrollo de colestasis del embarazo, particularmente los estrógenos. Ocurre más comúnmente en el tercer trimestre, cuando los niveles hormonales son más altos.[3]​ También se le ha asociado a embarazos múltiples (gemelares, triples), donde los niveles de hormonas son también más elevados.[10]​

Se ha visto así mismo una relación de la progesterona con el desarrollo de CIE. Mujeres que han sido tratadas con progesterona durante el embarazo aumentan su riesgo de desarrollar esta condición,[11]​ así como existen cambios en los niveles de metabolitos de progesterona en la sangre de mujeres con colestasia.[11]​

Factores ambientales editar

Una serie de hechos sugiere que, además de los factores genéticos y hormonales, también existen factores ambientales que modulan la CIE, como por ejemplo que se presenta más habitualmente en invierno que en verano,[12]​ o que la prevalencia ha disminuido notablemente en países como Chile, en conjunto con la mejora de las condiciones de alimentación de la población.[12]​

Se sospecha que los bajos niveles de selenio podrían tener un rol en la colestasia.[13]​

Diagnóstico editar

El diagnóstico se basa en la presencia de la picazón característica, alteración de exámenes de sangre como elevación de transaminasas y de ácidos biliares, y la ausencia de un diagnóstico alternativo que cause el prurito o la ictericia.[3]​

Además puede ser necesario descartar diagnósticos alternativos, como enfermedades dermatológicas comunes o dermatosis propias del embarazo, la preeclampsia, síndrome HELLP, o el hígado graso agudo del embarazo; así como también otras causas de hepatitis, como virus, fármacos, cirrosis biliar primaria o colangitis esclerosante primaria.[3]​

Tratamiento editar

El tratamiento habitual de esta patología, es el ácido ursodesoxicólico. Su principal efecto es la reducción de la picazón, aunque podría tener efectos en provocar el parto prematuro y aumentar el peso de nacimiento.[14]​

Para reducir el riesgo fetal, habitualmente se induce el parto entre la semana 37 y la 38 de edad gestacional.[3]​

Complicaciones editar

Para la madre no existen mayores complicaciones, ya que tanto los síntomas como los exámenes de laboratorio vuelven a la normalidad pronto después del parto, sin embargo se asocia con una serie de complicaciones para el feto, incluyendo:[15]​

Sin tratamiento, la mortalidad para el feto puede llegar hasta entre un 11% y un 20%,[16]​ aunque las causas de este aumento de mortalidad no se encuentran completamente esclarecidas.[15]​

Recursos editar

Referencias editar

  1. ↑ a b Asociación de Sociedades Científicas-Médicas de Chile ASOCIMED, Colestasia intrahepática del embarazo
  2. ↑ Alonso Rioseco, Colestasia intrahepática del embarazo Archivado el 22 de mayo de 2013 en Wayback Machine., Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile
  3. ↑ a b c d e f g Pusl, Thomas; Beuers, Ulrich (29 de mayo de 2007). «Intrahepatic cholestasis of pregnancy». Orphanet Journal of Rare Diseases (en inglés) 2 (1). PMC 1891276. PMID 17535422. doi:10.1186/1750-1172-2-26. Consultado el 29 de marzo de 2016. 
  4. ↑ a b Reyes, Humberto; Taboada, Gonzalo; Ribalta, Jose (1 de enero de 1979). «Prevalence of intrahepatic cholestasis of pregnancy in La Paz, Bolivia». Journal of Chronic Diseases 32 (7): 499-504. doi:10.1016/0021-9681(79)90111-5. Consultado el 29 de marzo de 2016. 
  5. ↑ Reyes, H.; Gonzalez, M. C.; Ribalta, J.; Aburto, H.; Matus, C.; Schramm, G.; Katz, R.; Medina, E. (1 de abril de 1978). «Prevalence of intrahepatic cholestasis of pregnancy in Chile». Annals of Internal Medicine 88 (4): 487-493. ISSN 0003-4819. PMID 637428. Consultado el 29 de marzo de 2016. 
  6. ↑ Reyes, H. (1 de marzo de 1997). «Review: intrahepatic cholestasis. A puzzling disorder of pregnancy». Journal of Gastroenterology and Hepatology 12 (3): 211-216. ISSN 0815-9319. PMID 9142637. Consultado el 29 de marzo de 2016. 
  7. ↑ a b Medina Lomelí, Juan Manuel; Jáuregui Meléndrez, Rosa Alicia; Medina Castro, Néstor; Medina Castro, Daniela (2012). «Colestasis intrahepática del embarazo: una revisión». Ginecol Obstet Mex 80 (4): 285-294. PMID 22808859. Consultado el 29 de marzo de 2016. 
  8. ↑ Kroumpouzos, G (1 de julio de 2002). «Intrahepatic cholestasis of pregnancy: what's new». Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology (en inglés) 16 (4): 316-318. ISSN 1468-3083. doi:10.1046/j.1468-3083.2002.00440.x. Consultado el 29 de marzo de 2016. 
  9. ↑ Pauli-Magnus, Christiane; Lang, Thomas; Meier, Yvonne; Zodan-Marin, Tina; Jung, Diana; Breymann, Christian; Zimmermann, Roland; Kenngott, Silke et al.. «Sequence analysis of bile salt export pump (ABCB11) and multidrug resistance p-glycoprotein 3 (ABCB4, MDR3) in patients with intrahepatic cholestasis of pregnancy». Pharmacogenetics 14 (2): 91-102. doi:10.1097/00008571-200402000-00003. Consultado el 29 de marzo de 2016. 
  10. ↑ Gonzalez, Manuel C.; Reyes, Humberto; Arrese, Marco; Figueroa, David; Lorca, Bernardita; Andresen, Max; Segovia, Nelly; Molina, Claudina et al.. «Intrahepatic cholestasis of pregnancy in twin pregnancies». Journal of Hepatology 9 (1): 84-90. doi:10.1016/0168-8278(89)90079-2. Consultado el 29 de marzo de 2016. 
  11. ↑ a b Lammert, Frank; Marschall, Hanns-Ulrich; Glantz, Anna; Matern, Siegfried. «Intrahepatic cholestasis of pregnancy: molecular pathogenesis, diagnosis and management». Journal of Hepatology 33 (6): 1012-1021. doi:10.1016/s0168-8278(00)80139-7. Consultado el 29 de marzo de 2016. 
  12. ↑ a b Reyes, H.; Báez, M. E.; González, M. C.; Hernández, I.; Palma, J.; Ribalta, J.; Sandoval, L.; Zapata, R. (1 de abril de 2000). «Selenium, zinc and copper plasma levels in intrahepatic cholestasis of pregnancy, in normal pregnancies and in healthy individuals, in Chile». Journal of Hepatology 32 (4): 542-549. ISSN 0168-8278. PMID 10782901. Consultado el 29 de marzo de 2016. 
  13. ↑ Kauppila, A; Korpela, H; Mäkilä, U M; Yrjänheikki, E (17 de enero de 1987). «Low serum selenium concentration and glutathione peroxidase activity in intrahepatic cholestasis of pregnancy.». British Medical Journal (Clinical research ed.) 294 (6565): 150-152. ISSN 0267-0623. PMC 1245162. PMID 3109544. Consultado el 29 de marzo de 2016. 
  14. ↑ Zapata, Rodrigo; Sandoval, Lorena; Palma, Joaquìn; Hernández, Ismael; Ribalta, José; Reyes, Humberto; Sedano, Manuel; Tohá, Dolores et al. (1 de junio de 2005). «Ursodeoxycholic acid in the treatment of intrahepatic cholestasis of pregnancy.». Liver International (en inglés) 25 (3): 548-554. ISSN 1478-3231. doi:10.1111/j.1478-3231.2004.0996.x. Consultado el 1 de abril de 2016. 
  15. ↑ a b «Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy: Review of the Literat... : Obstetrical & Gynecological Survey». LWW. Consultado el 1 de abril de 2016. 
  16. ↑ Rioseco, Alonso J.; Ivankovic, Milenko B.; Manzur, Alejandro; Hamed, Fuad; Kato, Sumie R.; Parer, Julian T.; Germain, Alfredo M. «Intrahepatic cholestasis of pregnancy: A retrospective case-control study of perinatal outcome». American Journal of Obstetrics and Gynecology 170 (3): 890-895. doi:10.1016/s0002-9378(94)70304-3. Consultado el 1 de abril de 2016. 
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