Diferencia entre revisiones de «Paracetamol»

En episodios de toxicidad por paracetamol, las vías metabólicas del sulfato y la glucuronida se saturan y mayor cantidad paracetamol se desvía al sistema del citocromo P-450 donde se produce NAPQI. Consecuentemente, los suministros hepatocelulares de glutatión se agotan y en NAPQI puede reaccionar libremente con las [[membrana celular|membranas celulares]], causando amplios daños y muerte de muchos hepatocitos, dando como resultado [[necrosis]] hepática aguda. En estudios en animales, debe consumirse el 70% del glutatión hepático antes de que se dé [[hepatotoxicidad]].

 

 

La dosis tóxica de paracetamol es muy variable. En adultos, dosis únicas por encima de 10 gramos o 140 mg/kg tienen una probabilidad razonable de causar hepatotoxicidad. En adultos, dosis de más de 25 gramos son potencialmente letales. También puede darse hepatotoxicidad cuando dosis pequeñas pero múltiples superan dichas cantidades en 24 horas, o mediante ingesta crónica de pequeñas dosis. Sin embargo, la sobredosis involuntaria de paracetamol en niños raramente tiene como resultado este tipo de toxicidad. Este hecho podría atribuirse en parte al sistema del citocromo P-450, inmaduro aún en los niños. El consumo excesivo de alcohol puede afectar la función [[riñón|renal]] e incrementar la toxicidad del paracetamol. Por esta razón, tras grandes ingestas de alcohol se recomiendan otros analgésicos como el [[ibuprofeno]] o el [[ácido acetilsalicílico]].