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Línea 63: Una vez concluida la experimentación con animales, el doctor Werner A. Stoll, de la universidad de Zurich, administró dosis bajas de LSD (entre 0.02 y 0.13 microgramos) a dos grupos, uno de personas sanas y otro de esquizofrénicos. Se detectó en ambos grupos un efecto eufórico, y Stoll hizo notar la similitud con los efectos de la [[mescalina]].<ref name="problem-child" /> En sus conclusiones, publicadas en 1947, el doctor Stoll sugería que la LSD podía ser un buen fármaco para la psicoterapia.<ref name="problem-child" /> En ese mismo año, los laboratorios Sandoz comenzaron a comercializar la sustancia con el nombre de Delysid, un fármaco cuyas indicaciones incluían la terapia psicoanalítica y el estudio experimental sobre la naturaleza de las psicosis. En su prospecto, los laboratorios sugerían que los terapeutas tomaran también el fármaco para comprender mejor el estado mental de sus pacientes. El fármaco aparecía en dos formatos: debía administrarse oralmente en forma de tabletas azucaradas de 0.025 mgµg. (25 microgramos) o ampollas de un mililitro que contenían 0.1 mgµg. (100 microgramos). Estas últimas podían beberse o inyectarse. Se recomendaba una dosis inicial de 25 microgramos, que podía incrementarse en sucesivas tomas hasta hallar la dosis óptima. Los efectos descritos eran «trastornos pasajeros del afecto, alucinaciones, despersonalización, vivencia de recuerdos reprimidos y síntomas neurovegetativos leves. El efecto comienza entre 30 y 90 minutos después de la toma y dura generalmente entre 5 y 12 horas. Sin embargo, los trastornos intermitentes del afecto pueden persistir, ocasionalmente, durante varios días».<ref name="problem-child" /> El doctor Max Rinkel, del Centro para la salud mental de Massachussets, introdujo la LSD en Estados Unidos en [[1949]]. Los primeros experimentos estaban dirigidos a mejorar las condiciones de los esquizofrénicos. El objetivo era provocar en personas sanas, que se prestasen voluntariamente a ello, un estado psicótico pasajero, similar a la esquizofrenia, para conocer mejor ésta. La LSD se consideraba entonces psicomimética, es decir, capaz de producir una psicosis temporal. Dado que los investigadores consideraron las similitudes entre la esquizofrenia y los efectos de la LSD eran en realidad superficiales, se abandonó esta vía de investigación.<ref>Cashman, John (1968): ''El fenómeno LSD'', ISBN 84-01-32020-8. Barcelona: Plaza & Janés, pp. 64-66.</ref> Sin embargo, en 2007 una nueva investigación llevada a cabo en la Escuela de Medicina Monte Sinaí de Nueva York demostró que la analogía sí tiene fundamento: la LSD afecta a los mismos receptores de [[serotonina]] y [[glutamato]] que funcionan anómalamente en los esquizofrénicos. Por tanto, si se descubren fármacos capaces de bloquear los efectos de la LSD en estos receptores, es muy probable que también resulten eficaces para combatir los síntomas de esquizofrenia.<ref>«LSD reveals schizophrenia treatment», [http://www.news.com.au/story/0,23599,23270344-23109,00.html], 25/2/2008.</ref>

Diferencia entre revisiones de «LSD»