Diferencia entre revisiones de «Sistema inmunitario»

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El éxito de cualquier patógeno depende de su habilidad para eludir las respuestas inmunitarias del huésped. Por ello, los patógenos han desarrollado diferentes métodos que les permiten infectar con éxito al huésped, al mismo tiempo que evaden la destrucción producida por la inmunidad.<ref name=Finlay>{{cita publicación| autor= Finlay B, McFadden G | título= Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens | revista= Cell | volumen= 124 | número= 4 | páginas= 767-82 | año= 2006 | id = PMID 16497587}}</ref> Las bacterias frecuentemente logran sobrepasar las barreras físicas al secretar [[enzima]]s que digieren la barrera – por ejemplo, utilizando un sistema de ''secreción de tipo II''.<ref>{{cita publicación| autor= Cianciotto NP.| título= Type II secretion: a protein secretion system for all seasons| revista= Trends Microbiol. | volumen= 13 | número= 12 | páginas= 581-8 | año= 2005 | id = PMID 16216510}}</ref> Alternativamente, al usar un sistema de ''secreción tipo III'', pueden insertar un tubo hueco en la célula huésped que les provee de un conducto para trasladar proteínas del patógeno al huésped; las proteínas transportadas por el tubo son utilizadas frecuentemente para desarmar las defensas del huésped.<ref>{{cita publicación| autor= Winstanley C, Hart CA| título= Type III secretion systems and pathogenicity islands | revista= J Med Microbiol. | volumen= 50 | número= 2 | páginas= 116-26 | año= 2001 | id = PMID 11211218}}</ref>
 
Una estrategia utilizada por varios patógenos para eludir al sistema inmune innato es la replicación intracelular (también llamada [[patogénesis]] [[wikt:intracelular|intracelular]]). En ella, un patógeno pasa la mayor parte de su ciclo vital dentro de células huésped en donde se protege del contacto directo con células inmunitarias, anticuerpos y proteínas del complemento. Algunos ejemplos de patógenos intracelulares incluyen virus, bacterias del [[Género (biología)|género]] ''[[Salmonella]]'' causantes de [[intoxicación alimentaria|toxiinfecciones alimentarias]] y los parásitos [[eucariota]]s que causan la [[malaria]] (''[[Plasmodium falciparum]]'') y la [[Leishmaniasis|leismaniosis]] (''[[Leishmania|Leishmania spp.]]''). Otras bacterias, como el ''[[Mycobacterium tuberculosis]]'', viven dentro de una cápsula protectora que evita su [[lisis]] por el complemento.<ref>{{cita publicación| autor= Finlay B, Falkow S | título= Common themes in microbial pathogenicity revisited| url=http://mmbr.asm.org/cgi/reprint/61/2/136.pdf | revista= Microbiol Mol Biol Rev | volumen= 61 | número= 2 | páginas= 136-69 | año= 1997 | id = PMID 9184008}}</ref> Muchos patógenos secretan componentes que disminuyen o desvían la respuesta inmunitaria del huésped.<ref name=Finlay /> Algunas bacterias forman [[biopelícula]]s para protegerse de las células y proteínas del sistema inmunitario. Estas biopelículas están presentes en muchas infecciones que cursan con éxito, como por ejemplo las infecciones [[Enfermedad crónica|crónicas]] producidas por ''[[Pseudomonas aeruginosa]]'' y ''[[Burkholderia cenocepacia]]'' características de la [[Fibrosis quística]].<ref>{{cita publicación| autor= Kobayashi H | título= Airway biofilms: implications for pathogenesis and therapy of respiratory tract infections | revista= Treat Respir Med | volumen= 4 | número= 4 | páginas= 241-53 | año= 2005 | id = PMID 16086598}}</ref> Otras bacterias generan proteínas de superficie que se ligan a los anticuerpos, volviéndolos ineficaces. Como ejemplos se pueden citar: [[estreptococos]] (proteína G), ''[[Staphylococcus aureus]]'' (proteína A), y ''[[Peptostreptococcus|Peptostreptococcus magnus]]'' (proteína L).<ref>{{cita publicación| autor= Housden N, Harrison S, Roberts S, Beckingham J, Graille M, Stu,lll´`´ñlñlñ.dfloldfdfkfmfkgfkgjipm,ggfk,kfm fkler`pqwelewgloeqwçdeeewraStura E, Gore M | título= Immunoglobulin-binding domains: Protein L from Peptostreptococcus magnus | url=http://www.biochemsoctrans.org/bst/031/0716/0310716.pdf | revista= Biochem Soc Trans | volumen= 31 | número= Pt 3 | páginas= 716-8 | año= 2003 | id = PMID 12773190}}</ref>
 
Los mecanismos empleados por los virus para eludir al sistema inmunitario adaptativo son más complejos. El enfoque más sencillo consiste en cambiar rápidamente los [[epítopo]]s no esenciales ([[Aminoácido]]s o azúcares) de la superficie del invasor, mientras se mantienen los epítopos esenciales ocultos. El [[VIH]], por ejemplo, muta regularmente las proteínas de su [[envoltura vírica|envoltura viral]] que le son esenciales para entrar en las células huésped que son su objetivo. Estos cambios frecuentes en antígenos pueden explicar el hecho de no haber logrado producir [[vacuna]]s dirigidas contra estas proteínas.<ref>{{cita publicación| apellido= Burton | nombre= Dennis R. | coautores= Robyn L. Stanfield and Ian A. Wilson | título= Antibody vs. HIV in a clash of evolutionary titans | revista=Proc Natl Acad Sci U S A.| volumen= 102 | número= 42 | páginas= 14943-8 | año= 2005 | id = PMID 16219699}}</ref> Otra estrategia común para evitar ser detectados por el sistema inmunitario consiste en enmascarar sus antígenos con proteínas de la célula huésped. Así, en el VIH, la envoltura que recubre al [[virus|virión]] está formada por la membrana más externa de la célula huésped; tales virus "auto-camuflados" dificultan que el sistema inmunitario los identifique como algo ''no propio''.<ref>{{cita publicación| autor= Cantin R, Methot S, Tremblay MJ.| título= Plunder and stowaways: incorporation of cellular proteins by enveloped viruses | revista= J Virol. | volumen= 79 | número= 11 | páginas= 6577-87 | año= 2005 | id = PMID 15890896}}</ref>