Diferencia entre revisiones de «Aldosterona»
Contenido eliminado Contenido añadido
Página blanqueada |
m Revertidos los cambios de Mucho lucho a la última edición de 190.3.152.190 |
||
Línea 1:
{{Ficha de medicamento |
| Nombre_IUPAC = a
| Imagen = Aldosterone-2D-skeletal.png
| Número_CAS = 52-39-1
| Prefijo_ATC =
| Sufijo_ATC =
| PubChem =
| DrugBank =
| C=21|H=28|O=5
| Peso_molecular = 360,44 g/mol
| Biodisponibilidad =
| Unión_proteica =
| Metabolismo =
| Vida_media_eliminación = 2 Dias
| Excreción =
| Embarazo_AU = <!-- A / B1 / B2 / B3 / C / D / X -->
| Embarazo_US = <!-- A / B / C / D / X -->
| Categoría embarazo =
| Legal_AU = <!-- No_listado / S2 / S3 / S4 / S8 -->
| Legal_CA = <!-- / Lista I, II, III, IV, V, VI, VII, VIII -->
| Legal_UK = <!-- GSL / P / POM / CD / Clase A, B, C -->
| Legal_US = <!-- OTC / Rx-only / Lista I, II, III, IV, V -->
| Estado_legal =
| Vías_administración =
}}
La '''aldosterona''' es una [[hormona esteroide]] de la familia de los [[mineralcorticoide|mineralocorticoides]], producida por la sección externa de la [[zona glomerular]] de la [[corteza suprarrenal|corteza adrenal]] en la [[glándula suprarrenal]], y actúa en la conservación del [[sodio]], secretando [[potasio]], e incrementando la [[presión sanguínea]]. Es reducida en la [[Enfermedad de Addison]] e incrementada en el [[Hiperaldosteronismo|Síndrome de Conn]].
Fue aislada por primera vez por Simpson y Tait en 1953.<ref>Williams JS, Williams GH. ''50th anniversary of aldosterone.'' J Clin Endocrinol Metab. 2003 Jun;88(6):2364-72. [http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/88/6/2364 Full text]. PMID 12788829.</ref>
== Síntesis ==
Los corticosteroides son sintetizados a partir del [[colesterol]] dentro de la corteza adrenal. La mayoría de las reacciones estereidogénicas son catalizadas por enzimas de la Familia del [[citocromo]] P450. Estos están localizados en la [[mitocondria]] y requieren adrenotoxina como un cofactor (excepto la [[21-hidroxilasa]] y la [[17α-hidroxilasa]])
La '''aldosterona''' y la [[corticosterona]] comparten la primera parte de su mecanismo de biosíntesis. La última parte es mediada por la [[aldosterona sintasa]](para la ''aldosterona'') o por la [[11β-hidroxilasa]] (para la [[corticosterona]]). Estas enzimas son muy parecidas (porque comparten la hidroxilación 11β y la [[18-hidroxilación]]). Pero la aldosterona sintasa es capaz de realizar una [[18-oxidación]]. Además, la aldosterona sintasa es encontrada en el límite exterior de la [[corteza suprarrenal|corteza adrenal]]; la 11β-hidroxilasa es encontrada en la [[zona fascicular]] y en la [[zona reticular]].
=== Estimulos ===
La síntesis de aldosterona es estimulada por varios factores:
* Por un incremento de los niveles [[presión sanguínea|plasmáticos]] de [[Angiotensina II]], [[ACTH]], o de los niveles de [[potasio]], los cuales están presentes en proporción con las deficiencias plasmáticas de [[sodio]]. (Los niveles incrementados de potasio actúan para regular la síntesis de aldosterona mediante la despolarización de las células en la [[zona glomerular]], que abre los [[canales voltaje-dependientes de calcio]]). El nivel de [[Angiotensina II]] es regulado por la [[Angiotensina I]], la cual es a su vez regulada por la enzima [[renina]]. Los niveles de potasio son los estimuladores más sensibles de aldosterona.
* Por [[acidosis]] plasmática.
* Por los [[receptores de extensión]] localizados en las [[aurícula]]s coronarias. Si un descenso en la presión sanguínea es detectado, la glándula suprarrenal es estimulada por estos ''receptores de extensión'' llevando a la liberación de aldosterona, la cual incrementa la reabsorción de sodio en la orina y el sudor y su la absorción en el intestino. Esto causa osmolaridad aumentada en el fluido extracelular que eventualmente retornará a la presión sanguínea a la normalidad.
La secreción de aldosterona tiene un ritmo [[Día|diurno]].<ref>Hurwitz S, Cohen R, & Williams GH. ''Diurnal variation of aldosterone and plasma renin activity: timing relation to melatonin and cortisol and consistency after prolonged [[bed rest]].''
2004 J Appl Physiol 96: 1406-1414. [http://jap.physiology.org/cgi/content/full/96/4/1406 Full Text]</ref>
== Función ==
La Aldosterona es el primero de varios miembros endógenos de la clase de los [[mineralocorticoides]] en seres humanos. La deoxicorticosterona es otro miembro importante de esta clase. En el [[túbulo distal]] terminal y el [[ducto colector]], la aldosterona tiene dos acciones principales:
# Actuando sobre los [[receptor de mineralocorticoides|receptores de mineralocorticoides]] (MR) en las células principales en el túbulo distal de la [[nefrona]] renal, lo cual incrementa la permeabilidad en su membrana [[apical]] [[luminal]] al potasio y al sodio y activa las [[bombas sodio-potasio|bombas Na<sup>+</sup>/K<sup>+</sup>]] [[basolateral]]es, estimulando la hidrólisis de [[Adenosina trifosfato|ATP]] conduciendo a la fosforilación de la bomba y un cambio conformacional en la bomba que expone los iones Na<sup>+</sup> al exterior. La forma fosforilada de la bomba tiene una afinidad baja por los iones Na<sup>+</sup>, de ahí la reabsorción de dichos iones y de agua hacia el torrente sanguíneo, y la secreción de iones K<sup>+</sup> (potasio) en la orina. (los aniones [[cloruro]] también son reabsorbidos en conjunto con los cationes de sodio para mantener el equilibrio electroquímico del sistema).
# La aldosterona estimula la secreción de H<sup>+</sup> por las [[células intercaladas]] en el ducto colector, regulando los niveles plasmáticos de bicarbonato (HCO<sub>3</sub><sup>−</sup>) y su [[equilibrio ácido-base]]<ref>Brenner & Rector's The Kidney, 7th ed. Saunders, 2004.</ref>
# La aldosterona puede actúar sobre el [[Sistema Nervioso Central]] mediante la liberación de [[hormona antidiurética|arginina vasopresina]] (ADH) que sirve para conservar las acciones directas sobre la reabsorción tubular.
La aldosterona es responsable de la reabsorción de cerca de 2% del sodio filtrado en los riñones, que es casi igual a todo el contenido de sodio en la sangre humana con una [[Tasa de Filtración Glomerular]] normal.<ref>Sherwood, L. Human Physiology, from Cells to Systems, 4th Ed., Brooks/Cole, 2001</ref>
La aldosterona, probablemente actuando la mayoría de las veces mediantes receptores de mineralocorticoides, puede influenciar positivamente la neurogénesis en el giro dentado.<ref>Fischer AK, von Rosenstiel P, Fuchs E, Goula D, Almeida OF, Czéh B, 2002 Aug </ref>
== Localización de los receptores ==
Distinto a los [[neuroreceptores]], los receptores clásicos esteroideos están localizados intracelularmente. El MR/complejo receptor de aldosterona se une al ADN a [[elementos de respuesta a hormonas|elementos específicos de respuesta a hormonas]], conllevando a la [[transcripción]] específica de genes.
Algunos de los genes transcritos son cruciales para el [[transporte transepitelial de sodio]], incluyendo tres [[subunidad]]es de los [[canal de sodio epitelial|canales epiteliales de sodio]], las [[bombas sodio-potasio|bombas Na<sup>+</sup>/K<sup>+</sup>]] y sus proteínas reguladoras en '''''suero y kinasa inducida por glucocorticoides''''', y el [[factor de inducción de canales]] respectivamente.
== Control de la liberación de Aldosterona por la Corteza Suprarrenal ==
*El papel del [[sistema renina-angiotensina]].
La angiotensina está involucrada en la regulación de la aldosterona y es la regulación central.<ref> Williams GH Dluhy RG 1972 Am. J. Med. 53; 595.</ref> La angiotensina II actúa sinergísticamente con el potasio y la realimentación del potasio es virtualmente inoperante cuando no está presente la angiotensina II.<ref> Pratt JH 1982 Angiotensina II en estimulación de potasio mediada de secreción de aldosterona en los perros. Revista de Investigación Clínica 70; 667.</ref> Una pequeña porción de la regulación resultante de angiotensina II tiene que tener lugar indirectamente de la disminución del flujo de sangre a través del hígado debido a constricción de capilares.<ref> Messerli PT Wojciech N Masanobu H Genest J Boucher R Kuchel O Rojoortega JM 1977 Efectos de la angiotensina II en metabolismos de esteroides y flujo de sangrte hepática en humanos. Investigación sobre Circulación 40; 204-207.</ref> Cuando el flujo sanguíneo decrece así ocurre la destrucción de aldosteronea por enzimas hepáticas.
*El papel de los [[Sistema nervioso simpático|nervios simpáticos]].
La producción de aldosterona también es afectada de una manera u otra por control nervioso que integra el inverso de la presión arterial carótida,<ref> Gann DS Mills IH Bartter 1960 Sobre el parémetro hemodinámico que media en el incremento de secreción de aldosterona en los perros. Fed. Proceedings 19; 605-610.</ref> el dolor, la postura,<ref> Farrell G 1958 Regulación de secreción de aldosterona. Phys. Rev. 38; 709.</ref> y probablemente la emoción (ansiedad, miedo y hostilidad)<ref> Venning EH Dyrenfurthen JC Beck J 1957 Efecto de la ansiedad sobre la excreción de aldosterona en humanos. Revista de Endocronología Clínica y Metabolismo. 17;10.</ref> (incluyendo stress quirúrgico).<ref> Elman, R., y otros 1952 Déficits de Potasio Intracelular y Extracelular Potassium en Pacientes de Cirugía. An. Cirujía</cite> 136; 111.</ref> La ansiedad incremente la aldosterona,<ref> Venning EH Dyrenfurthen JC Beck J 1957 Efecto de la ansiedad sobre la excreción de aldosterona en humanos. Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo. 17;10.</ref> que tiene que haberse involucrado debido al intervalo de tiempo involucrado en la en la migración de aldosterona en los núcleos celulares.<ref> Sharp GUG Leaf A 1966 en; Progresos Recientes en Investigación Hormonal.(Pincus G, ed.</ref> Así, hay una ventaja para que un animal se anticipe a una futura necesidad en la interacción con un predador ya que un contenido demasiado alto de potasio en el suero tiene efectos muy adversos en la transmisión nerviosa.
*El papel de los [[baroreceptor]]es.
La presión en la arteria carótida disminuye la aldosterona.
*La concentración de [[potasio]] en el plasma:
La cantidad de aldosterona segregada es una función directa del suero potásico<ref> Bauer JH & Gauntner WC 1974 Efecto del cloruro potásico en la actividad de renina plasmática y la aldosterona plasmática durante la restricción de sodio en humanos normales. Kidney International 15; 286.</ref><ref> Linas SL Peterson LN Anderson RJ Aisenbrey GA Simon FR Berl T 1979 Mecanismo de conservación del potasio renal en ratas. Kidney International 15; 601-611.</ref> probablemente determinada por sensores en la arteria carótida.<ref> Gann DS Cruz JF Casper AGT Bartter FC 1962 Mecanismo por el que el potasio incrementa la segregación de aldosterona en perros. American Journal Phys. 202; 991.</ref>
*La concentración de [[sodio]] en el plasma:
La aldosterona es una funciín de la inversa de la entrada de sodio detectada por presión osmótica.<ref> Schneider EG Radke KJ Ulderich DA Taylor RE 1985 Efecto de osmolaridad en secreción de aldosterona. Endocrinología 116; 1621-1626.</ref> La pendiente de respuesta de la aldosterona a suero potásico es casi independente de la entrada de sodio.<ref> Dluhy RG Axelrod L Underwood RH & Williams GH 1972 Revista de Investigación Clínica 51; 1950.</ref> La aldosterona se incrementa más con entradas bajas de sodio, pero la tasa de incremento de aldosterona plasmática aumenta cuando el potasio en el suero no es mucho menor con altas entradas de sodio como lo es a bajas. Así, el potasio está fuertemente regulado a todas las entradas de sodio por la aldosterona cuando el suministro de potasio es adecuado, que normalmente se produce en dietas primitivas.
*Regulación miscelánea:
ACTH, un péptido pituitario, también tiene algún efecto estimulante en ña aldosterona probablemente por la estimulación de formación de DOC que es un precursor de la aldosterone.<ref> Brown RD & Strott CA Liddle GW 1972 Lugar de estimulación de la biosíntesis de aldosterona por angiotensina y potasio. Journal of Clinical Investigation 51; 1413-1418.</ref> La aldosterone es incrementada por pérdidas de sangre,<ref> Ruch TC Fulton JF 1960 Fisiología Médica y Biofísica. W.B. Saunders and Co., Phijl & London. En p1099.</ref> embarazo,<ref> Farrell G 1958 Regulación de secreción de aldosterona. Phys. Rev. 38; 709.</ref> y posiblemente por otras circunstancias como exerción física, shock endotoxínico y quemaduras.<ref> Glaz E & Vecsei P 1971 Aldosterona, Pergamon Press, NY+Rauschkolb EW & Farrell GL 1956 Prueba de la regulación diencefática de secreción de aldosterona. Endocrinología 59; 526-531, on o529.</ref>
*Realimentación de aldosterona:
La realimentación por concentración de la propia aldosterona es de carácter no-morfológico (que es otro que cambios en el número de células o estructura) y es pobre ya que los electrolitos se realimentan predominando poco tiempo.<ref> Glaz E & Vecsei P 1971 Aldosterone, Pergamon Press, NY</ref>
== Imágenes adicionales ==
<gallery>
Image:Corticosteroid-biosynthetic-pathway-rat.png|Ruta de los corticosteroides biosintéticos en ratas
Image:Steroidogenesis.gif|Esteroidogénesis
Image:Corticosterone.svg|Corticosterona
</gallery>
== Referencias ==
{{Listaref|2}}
== Véase también ==
* [[Prueba de estimulación con ACTH]]
* [[Transcortina]]
* [[Antagonista de la aldosterona]]
* [[Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona]]
{{Plantilla de navegación| name = Corticosteroides para uso sistémico
| title = [[Corticosteroides]] para uso sistémico ([[Anexo:Código ATC H02|H02]])
| color =
| groupstyle = background:#efefef;
| group1 = [[Mineralocorticoide]]s
| list1 = Aldosterona - [[Fludrocortisona]] - [[Desoxicortona]]
| group2 = [[Glucocorticoide]]s
| list2 = [[Betametasona]] - [[Dexametasona]] - [[Fluocortolona]] - [[Metilprednisolona]] - [[Parametasona]] - [[Prednisolona]] - [[Prednisona]] - [[Triamcinolona]] - [[Hidrocortisona]] - [[Cortisona]] - [[Prednilidene]] - [[Rimexolona]] - [[Deflazacor]] - [[Cloprednol]] - [[Meprednisona]] - [[Cortivazol]]
| group3 = Anticorticosteroides
| list3 = [[Trilostane]]
| group4 =
| list4 =
| group5 =
| list5 =
}}
[[Categoría:Mineralocorticoides]]
[[Categoría:Código ATC H]]
[[ar:ألدوستيرون]]
[[bg:Алдостерон]]
[[cs:Aldosteron]]
[[da:Aldosteron]]
[[de:Aldosteron]]
[[en:Aldosterone]]
[[fi:Aldosteroni]]
[[fr:Aldostérone]]
[[he:אלדוסטרון]]
[[hu:Aldoszteron]]
[[it:Aldosterone]]
[[ja:アルドステロン]]
[[lt:Aldosteronas]]
[[nl:Aldosteron]]
[[no:Aldosteron]]
[[oc:Aldosterona]]
[[pl:Aldosteron]]
[[pt:Aldosterona]]
[[sk:Aldosterón]]
[[sv:Aldosteron]]
[[tr:Aldosteron]]
[[zh:醛固酮]]
| |||