Diferencia entre revisiones de «Virus»
Contenido eliminado Contenido añadido
Sin resumen de edición |
m Revertidos los cambios de 186.82.16.120 (disc.) a la última edición de Spirit-Black-Wikipedista |
||
Línea 1:
{{otros usos|Virus (desambiguación)}}
{{Ficha de taxón | color=violet
| name = Virus
| image = Influenza virus.png
| image_caption = ''[[Influenza|Virus de la influenza]]''
| subdivision_ranks = Grupos
| subdivision =
I: [[Virus ADN bicatenario]]<br />
II: [[Virus ADN monocatenario]]<br />
III: [[Virus ARN bicatenario]]<br />
IV: [[Virus ARN monocatenario positivo]]<br />
V: [[Virus ARN monocatenario negativo]]<br />
VI: [[Virus ARN monocatenario retrotranscrito]]<br />
VII: [[Virus ADN bicatenario retrotranscrito]]
}}
Un '''virus''' (del [[latín]] ''virus'', "[[toxina]]" o "[[veneno]]") es un [[agente infeccioso]] que solo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde [[animal]]es y [[planta]]s hasta [[bacteria]]s y [[arquea]]s. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un [[microscopio óptico]], por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el [[virus del mosaico del tabaco]], fue descubierto por [[Martinus Beijerinck]] en [[1899]],<ref name="Dimmockfour">Dimmock p. 4</ref><ref name="Dimmock">Dimmock p. 49</ref> y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien existen millones tipos diferentes.<ref name="Breitbart">Breitbart M, Rohwer F (June 2005). "Here a virus, there a virus, everywhere the same virus?". Trends Microbiol 13 (6): 278–84. doi:[http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.tim.2005.04.003 10.1016/j.tim.2005.04.003]. PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936660 15936660]</ref><ref name="Lawrence">Lawrence CM, Menon S, Eilers BJ, et al. (May 2009). "[http://www.jbc.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=19158076 Structural and functional studies of archaeal viruses]". J. Biol. Chem. 284 (19): 12599–603. doi:[http://dx.doi.org/10.1074%2Fjbc.R800078200 10.1074/jbc.R800078200]. PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19158076 19158076]. PMC [http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2675988 2675988]</ref> Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante.<ref name="Lawrence"/><ref>{{cita publicación|autor=Edwards RA, Rohwer F|título=Viral metagenomics|publicación=Nat. Rev. Microbiol. |volumen=3|número=6|páginas=504–10|año=2005|mes=June|pmid=15886693|doi=10.1038/nrmicro1163}}</ref> El estudio de los virus recibe el nombre de [[virología]], una rama de la [[microbiología]].
A diferencia de los [[prion]]es y [[virion]]es, los virus se componen de dos o tres partes: todos los virus tienen [[gen]]es hechos o bien de [[ADN]] o de [[ARN]], moléculas largas portadoras de la [[información genética]], y todos tienen una cubierta [[proteína|proteica]] que protege a estos genes (llamada [[cápside]]), y algunos tienen una envoltura [[lípido|lipídica]] que los rodea cuando se encuentran fuera de la célula (denominada [[envoltura vírica]]). Los virus varían en forma, desde simples [[helicoide]]s o [[icosaedro]]s hasta estructuras más complejas. El origen evolutivo de los virus aún es incierto, algunos podrían haber evolucionado a partir de [[plásmidos]] (fragmentos de ADN que se mueven entre las células), mientras que otros podrían haberse originado desde [[bacteria]]s. Además, desde el punto de vista de la [[evolución biológica|evolución]] de otras [[especies]], los virus son un medio importante de [[transferencia horizontal de genes]], la cual incrementa la [[diversidad genética]].
Los virus se diseminan de muchas maneras diferentes y cada tipo de virus tiene un método distinto de transmisión. Los virus vegetales son a menudo esparcidos por [[insecto]]s que se alimentan de la [[savia]], tales como los [[áfido]]s, mientras que los virus animales se propagan por medio de insectos [[hematófago]]s. Estos organismos transmisores de virus se denominan [[Vector (biología)|vectores]]. Mientras que, por otro lado, el virus de la [[gripe]] ([[rinovirus]]) se esparce por el aire a través de los estornudos y la tos y los [[norovirus]] son transmitidos por [[vía fecal-oral]], o a través de las manos, alimentos y agua contaminados. Los [[rotavirus]] se extienden a menudo por contacto directo con niños infectados. El [[VIH]] es uno de los muchos virus que se [[Enfermedades de transmisión sexual|transmiten por contacto sexual]] o por exposición con sangre infectada.
No todos los virus provocan enfermedades, ya que muchos virus se reproducen sin causar ningún daño al organismo infectado. Algunos virus como el VIH pueden causar infecciones permanentes o crónicas, cuando el virus continúa replicándose en el cuerpo a pesar de los [[Sistema inmunitario|mecanismos de defensa del huésped]]. Sin embargo, en los animales las infecciones víricas provocan a menudo una respuesta inmunitaria que confiere una [[inmunidad]] permanente a la infección. Los microorganismos como las bacterias también tienen defensas contra las infecciones víricas, conocidas como [[Sistema de restricción-modificación|sistemas de restricción-modificación]]. Los [[antibiótico]]s no tienen efecto sobre los virus, pero se han desarrollado medicamentos [[antiviral]]es para tratar infecciones potencialmente mortales.
== Etimología ==
La palabra proviene del [[latín]] ''virus'', que hace referencia al veneno o alguna sustancia nociva, usada por primera vez en 1392.<ref name="Etymology">{{cita web |url= http://www.etymonline.com/index.php?term=virus|título= Virus|fechaacceso=12 de enero de 2010 |autor= The Online Etymology Dictionary|fecha= |editorial= |idioma= |cita= }}</ref> ''Virulento'', del latín ''virulentus'' (venenoso), data del 1400.<ref>{{cita web |url= http://dictionary.oed.com/|título= virulent, a.|fechaacceso=12 de enero de 2010 |autor= The Online Etymology Dictionary|fecha= |editorial= |idioma= |cita= }}</ref> La mención de "agente que causa enfermedades infecciosa" se usó por primera vez en 1728,<ref name="Etymology"/> antes del descubrimiento de los virus por [[Dmitri Ivanovski]] en 1892. El adjetivo "viral" data de 1948.<ref>{{cita web |url= http://dictionary.oed.com/|título= viral.|fechaacceso=12 de enero de 2010 |autor= The Online Etymology Dictionary|fecha= |editorial= |idioma= |cita= }}</ref> El término "virión" también se utiliza para referirse a una única partícula vírica infecciosa. El plural es "virus".
== Historia ==
[[Archivo:Mwb in lab.JPG|thumb|right|200px|[[Martinus Beijerinck]] en su laboratorio en 1921.]]
En [[1884]], el [[microbiólogo]] francés [[Charles Chamberland]] inventó un filtro (conocido actualmente como filtro Chamberland o filtro Chamberland-Pasteur) que tiene poros de tamaño inferior a la de una bacteria. Así pues, podía hacer pasar por el filtro una solución con bacterias y eliminarlos completamente de la solución.<ref>Shors pp. 76–77</ref> El biólogo ruso Dmitri Ivanovski utilizó este filtro para estudiar lo que actualmente se conoce como [[virus del mosaico del tabaco]]. Sus experimentos demostraron que los extractos de hojas molidas de [[Tabaco|plantas de tabaco]] infectadas todavía eran infecciosos después de filtrarlos. Ivanovski sugirió que la infección podría ser causada por una toxina producida por las [[bacteria]]s, pero no continuó apoyando esta idea.<ref name="Collier">Collier p. 3</ref> Entonces se creía que todos los agentes infecciosos podían ser retenidos por filtros y cultivados en un medio con nutrientes —esta opinión formaba parte de la teoría germinal de las enfermedades.<ref name="Dimmockfour"/> En 1899, el microbiólogo neerlandés [[Martinus Beijerinck]] repitió los experimentos y quedó convencido de que se trataba de una nueva forma de agente infeccioso.<ref>Dimmock p.4–5</ref> Observó que el agente sólo se multiplicaba dentro de células en división, pero como sus experimentos no mostraban que estuviera compuesto de partículas, la llamó ''contagium vivum fluidum'' ("germen viviente soluble") y reintroducir el término "virus".<ref name="Collier"/> Beijerinck mantenía que los virus eran de naturaleza líquida, una teoría más tarde descartada por [[Wendell Stanley]], que demostró que eran particulados.<ref name="Collier"/> El mismo año, en 1899, [[Friedrich Loeffler]] y Frosch pasaron el agente de la fiebre aftosa (el [[aftovirus]]) por un filtro similar y descartaron la posibilidad de una toxina debido a la alta dilución; llegaron a la conclusión de que el agente se podía replicar.<ref name="Collier"/>
A principios del [[siglo XX]], el bacteriólogo inglés [[Frederick Twort]] descubrió los virus que infectaban bacterias, que actualmente se denominan [[bacteriófago]]s,<ref>Shors p. 589</ref> y el microbiólogo franco [[Félix de Herelle]] describió virus que, cuando se les añadía en bacterias cultivadas en [[agar]], producían zonas de bacterias muertas. Diluyó con precisión una suspensión de estos virus y descubrió que las diluciones más altas, en lugar de matar todas las bacterias, formaban zonas individuales de organismos muertos. Contando estas zonas, y multiplicándoseles por el factor de dilución, De Herelle pudo calcular el número de virus en dicha zona.<ref>D'Herelle F (September 2007). "On an invisible microbe antagonistic toward dysenteric bacilli": brief note by Mr. F. D'Herelle, presented by Mr. Roux. 1917. Res. Microbiol. 158(7):553–4. Epub 2007 Jul 28. PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17855060 17855060]</ref>
A finales del siglo XIX, los virus eran definidos en términos de su infectividad, filtrabilidad, y su necesidad de huéspedes vivientes. Los virus sólo habían sido cultivados en plantas y animales. En 1906, Harrison inventó un método para cultivar tejidos en [[linfa]], y, en 1913, E. Steinhardt, C. Israeli y R. A. Lambert utilizaron este método para cultivar virus [[Vaccinia]] en fragmentos de [[Córnea|tejido corneal]] de [[cobaya]].<ref>Steinhardt, E; Israeli, C; and Lambert, R.A. (1913) "Studies on the cultivation of the virus of vaccinia" J. Inf Dis. 13, 294–300</ref> En 1928, H. B. Maitland y M. C. Maitland cultivaron virus Vaccinia en suspensiones de [[riñon]]es picados de gallina. Su método no fue adoptado ampliamente hasta 1950, cuando se empezó a cultivar [[poliovirus]] a gran escala para la producción de [[vacuna]]s.<ref>Collier p. 4</ref>
Otro avance se produjo en 1931, cuando el patólogo estadounidense [[Ernest William Goodpasture]] cultivó el [[Influenza|virus de la gripe]] y varios otros virus en huevos fertilizados de gallina.<ref>Goodpasture EW, Woodruff AM, Buddingh GJ (1931). "The cultivation of vaccine and other viruses in the chorioallantoic membrane of chick embryos". Science 74, pp. 371–372 PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17810781 17810781]</ref> En 1949, [[John F. Enders]], [[Thomas Weller]] y [[Frederick Robbins]] cultivaron [[Poliomielitis|virus de la polio]] en células cultivadas de embriones humanos, siendo la primera vez que se cultivaba un virus sin utilizar tejidos animales sólidos o huevos. Este trabajo permitió a [[Jonas Salk]] crear una vacuna efectiva contra la polio.<ref>Rosen FS (2004). "Isolation of poliovirus—John Enders and the Nobel Prize". New England Journal of Medicine, 351, pp. 1481–83 PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15470207 15470207]</ref>
Con la invención de la microscopía electrónica en 1931 por parte de los ingenieros alemanes Ernst Ruska y Max Knoll, se obtuvieron las primeras imágenes de virus.<ref>From Nobel Lectures, Physics 1981–1990, (1993) Editor-in-Charge Tore Frängsmyr, Editor Gösta Ekspång, World Scientific Publishing Co., Singapore.</ref><ref>Buist JB Vaccinia y variola: a study of their life history Churchill, Londres</ref> En 1935, el [[bioquímico]] y [[virólogo]] estadounidense [[Wendell Stanley]] examinó el virus del mosaico del tabaco y descubrió que estaba compuesto principalmente de [[proteína]]s.<ref>Stanley WM, Loring HS (1936). "The isolation of crystalline tobacco mosaic virus protein from diseased tomato plants". Science, 83, p.85 PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17756690 17756690].</ref> Poco tiempo después, el virus fue separado en sus partes de proteínas y de [[ARN]].<ref>Stanley WM, Lauffer MA (1939). "Disintegration of tobacco mosaic virus in urea solutions". Science 88, pp. 345–347 PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17788438 17788438]</ref> El virus del mosaico del tabaco fue uno de los primeros en ser cristalizados, y por tanto, los primeros la estructura de la que pudo ser observada en detalle. Las primeras imágenes por difracción de rayos X del virus cristalizado fueron obtenidas por Bernal y Fankuchen en 1941. Basándose en sus imágenes, Rosalind Franklin descrobrí la estructura completa del virus en 1955.<ref>Creager AN, Morgan GJ (June 2008). "After the double helix: Rosalind Franklin's research on Tobacco mosaic virus". Isis 99 (2): 239–72. doi:[http://dx.doi.org/10.1086%2F588626 10.1086/588626]. PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18702397 18702397]</ref> El mismo año, [[Heinz Fraenkel-Conrat]] y [[Robley Williams]] demostraron que el ARN purificado del virus del mosaico del tabaco y sus proteínas de envoltura pueden parecerse por sí solos, formando virus funcionales, sugiriendo que este mecanismo sencillo era probablemente como se parecían los virus en las células huéspedes.<ref>Dimmock p. 12</ref>
La segunda mitad del siglo XX fue la edad dorada del descubrimiento de virus, y la mayoría de las 2.000 especies reconocidas de virus animales, vegetales y bacterianos fueron descubiertas durante estos años.<ref>Norrby E (2008). "Nobel Prizes and the emerging virus concept". Arch. Virol. 153 (6): 1109–23. doi:[http://dx.doi.org/10.1007%2Fs00705-008-0088-8 10.1007/s00705-008-0088-8]. PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18446425 18446425]</ref> En 1957, se descubrieron el [[arterivirus]] equino y la causa de la [[diarrea vírica bovina]] (un [[pestivirus]]). En 1963, el virus de la [[hepatitis B]] fue descubierto por [[Baruch Blumberg]],<ref>Collier p. 745</ref> y en 1965, [[Howard Temin]] describió el primer [[retrovirus]]. La [[transcriptasa inversa]], enzima clave que utilizan los retrovirus para convertir su ARN en ADN, fue descrita originalmente en 1970, de manera independiente por Howard Temin y [[David Baltimore]].<ref name="Baltimore">Temin HM, Baltimore D (1972). "RNA-directed DNA synthesis and RNA tumor viruses". Adv. Virus Res. 17: 129–86. doi:10.1016/S0065-3527(08)60749-6. PMID 4348509</ref> En 1983, el equipo de [[Luc Montagnier]] del [[Instituto Pasteur]] de Francia aisló por primera vez el retrovirus actualmente llamado [[VIH]].<ref>Barré-Sinoussi, F., Chermann, J. C., Rey, F., Nugeyre, M. T., Chamaret, S., Gruest, J., Dauguet, C., Axler-Blin, C., Vezinet-Brun, F., Rouzioux, C., Rozenbaum, W., and Montagnier, L. (1983). "Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)". Science 220 (4599): 868–871. doi:[http://dx.doi.org/10.1126%2Fscience.6189183 10.1126/science.6189183]. PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6189183 6189183].</ref>
== Origen ==
Se pueden encontrar virus en todas partes donde haya vida, y probablemente existen desde la aparición de las primeras células vivientes.<ref name="pmid16494962">{{cita publicación
|autor=Iyer LM, Balaji S, Koonin EV, Aravind L
|título=Evolutionary genomics of nucleo-cytoplasmic large DNA viruses
|publicación=Virus Res.
|volumen=117
|número=1
|páginas=156–84
|año=2006
|mes=April
|pmid=16494962
|doi=10.1016/j.virusres.2006.01.009
|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0168-1702(06)00028-1
|fechaaceso=14 September 2008}}</ref> El origen de los virus es incierto ya que no forman [[fósiles]], de manera que las [[biología molecular|técnicas moleculares]] son el medio más útil para averiguar cómo aparecieron.<ref>Liu Y, Nickle DC, Shriner D, et al. (2004). "Molecular clock-like evolution of human immunodeficiency virus type 1". ''Virology''. 10;329(1):101–8, PMID 15476878</ref> Estas técnicas dependen de la disponibilidad de ADN o ARN vírico antiguo, pero desgraciadamente la mayoría de virus que han sido preservados y almacenados en laboratorios tienen menos de 90 años.<ref>Shores p. 16</ref><ref>Collier pp. 18-19</ref> Hay tres teorías principales sobre el origen de los virus:<ref>Shores pp. 14-16</ref><ref>Collier pp. 11-21</ref>
* '''Teoría de la regresión''': Es posible que los virus fueran pequeñas células que [[parasitismo|parasitan]] células más grandes. A lo largo del tiempo, los genes que no necesitaban por su parasitismo desaparecieron. Las bacterias ''[[Rickettsia]]'' y ''[[Chlamydia]]'' son células vivientes que, como los virus, sólo pueden reproducirse dentro de células huéspedes. El ejemplo de estas bacterias parece apoyar esta teoría, pues es probable que su dependencia del parasitismo haya causado la pérdida de los genes que les permitían sobrevivir fuera de una célula. También se le llama "teoría de la degeneración".<ref name="Dimmock16">Dimmock p. 16</ref><ref>Collier, Balows y Sussman p. 11</ref>
* '''Teoría del origen celular''' (también llamada "teoría del vagabundeo"<ref name="Dimmock16"/><ref>Collier pp. 11–12</ref>): Algunos virus podrían haber evolucionado de fragmentos de ADN o ARN que "escaparon" de los genes de un organismo mayor. El ADN fugitivo podría haber provenido de [[plásmido]]s (fragmentos de ADN que pueden moverse entre células) o transposones. Estos son moléculas de ADN que se replican y se mueven a diferentes posiciones en el interior de los genes de la célula.<ref>Shors p. 574</ref> Antiguamente llamados "genes saltadores", son ejemplos de [[Elemento móvil genético|elementos móviles genéticos]] y podrían ser el origen de algunos virus. Los transposones fueron descubiertos en granos de maíz en 1950 por [[Barbara McClintock]].<ref>{{cita publicación
|publicación=Proc Natl Acad Sci U S A.
|año=1950
|mes=June
|volumen=36
|número=6
|páginas=344–55
|título=The origin and behavior of mutable loci in maize
|apellido=McClintock
|nombre=B.
|pmid=15430309
|doi=10.1073/pnas.36.6.344
|pmc=1063197}}</ref>
* '''Teoría de la coevolución''': Los virus podrían haber evolucionado de complejas moléculas de proteínas y ácido nucleico, al mismo tiempo que aparecieron las primeras células en la Tierra, y habrían sido dependientes de la vida celular durante muchos millones de años. Los [[viroide]]s son moléculas de ARN que no son clasificadas como virus porque carecen de [[Envoltura vírica|envoltura proteica]]. Sin embargo, tienen características comunes a diversos virus y a menudo se les llama agentes subvíricos.<ref>Dimmock p. 55</ref> Los viroides son importantes patógenos de las plantas.<ref>Shors 551–3</ref> No codifican proteínas, pero interactúan con la célula huésped y la utilizan para replicarse y producir sus proteínas.<ref name="pmid18764915">{{cita publicación
|autor=Tsagris EM, de Alba AE, Gozmanova M, Kalantidis K
|título=Viroids
|publicación=Cell. Microbiol.
|año=2008
|mes=September
|pmid=18764915
|doi=10.1111/j.1462-5822.2008.01231.x
|url=http://www.blackwell-synergy.com/doi/abs/10.1111/j.1462-5822.2008.01231.x
|fechaaceso=19 September 2008
|volumen=10
|páginas=2168
|número=11}}</ref> El virus de la [[hepatitis D]] de los humanos tiene un [[genoma]] de ARN similar al de los viroides pero tiene un envoltorio proteico derivado del virus de la [[hepatitis B]] y no puede producir uno propio. Por lo tanto, es un virus defectuoso que no puede replicarse sin la ayuda del virus de la hepatitis B.<ref>Shors p. 492–3</ref> De la misma forma, el [[virófago]] 'sputnik' es dependiente del [[mimivirus]], el cual infecta el ''[[Acanthamoeba castellanii]]''.<ref name="pmid18690211">{{cita publicación
|autor=La Scola B, Desnues C, Pagnier I, Robert C, Barrassi L, Fournous G, Merchat M, Suzan-Monti M, Forterre P, Koonin E, Raoult D
|título=The virophage as a unique parasite of the giant mimivirus
|publicación = [[Nature (journal)|Nature]]
|volumen=455
|número=7209
|páginas=100–4
|año=2008
|mes=September
|pmid=18690211
|doi=10.1038/nature07218
|fechaaceso=20 January 2009}}</ref> Estos virus que dependen de otras especies víricas reciben el nombre de [[Virus satélite|satélites]], y podrían representar estadios evolutivos intermedios entre los viroides y los virus.<ref>Collier p. 777</ref><ref>Dimmock p. 55–7</ref>
Los priones son moléculas proteicas infecciosas que no contienen ni ADN ni ARN.<ref name="pmid18587704">{{cita publicación
|autor=Liberski PP
|título=Prion diseases: a riddle wrapped in a mystery inside an enigma
|publicación=Folia Neuropathol
|volumen=46
|número=2
|páginas=93–116
|año=2008
|pmid=18587704
|url=http://www.folianeuro.termedia.pl/showarticle.php?id=10625
|fechaaceso=19 September 2008}}</ref> En las ovejas, causan una infección llamada [[Tembladera|tembladera ovina]], y en el ganado vacuno causan [[encefalopatía espongiforme bovina]] (la "enfermedad de las vacas locas"). En los humanos, causan [[kuru]] y la [[enfermedad de Creutzfeldt-Jakob]].<ref>Dimmock pp. 57–58</ref> Son capaces de replicarse pues algunas proteínas pueden existir en dos formas diferentes y los priones cambian la forma normal de una proteína huésped en la forma del prión. Esto inicia una reacción en cadena en la que cada proteína priónica convierte muchas proteínas del huésped en más priones, y estos priones convierten a su vez aún más proteínas en priones. Aunque son fundamentalmente diferentes de los virus y los viroides, su descubrimiento da credibilidad a la teoría de que los virus podrían haber evolucionado de moléculas autoreplicadoras.<ref name="pmid17512677">{{cita publicación
|autor=Lupi O, Dadalti P, Cruz E, Goodheart C
|título=Did the first virus self-assemble from self-replicating prion proteins and RNA?
|publicación=Med. Hypotheses
|volumen=69
|número=4
|páginas=724–30
|año=2007
|pmid=17512677
|doi=10.1016/j.mehy.2007.03.031
|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0306-9877(07)00261-7
|fechaaceso=19 September 2008}}</ref>
El análisis informático de secuencias de ADN de los virus y los huéspedes está produciendo una mejor comprensión de las relaciones evolutivas entre diferentes virus y podría ayudar a identificar los antepasados de los virus modernos. En la actualidad, estos análisis no han ayudado a decidir cuál (o cuáles) de las teorías es correcta. Sin embargo, parece improbable que todos los virus actualmente conocidos compartan un antepasado común y probablemente los virus han aparecido múltiples veces en el pasado por medio de uno o más mecanismos.<ref>Dimmock pp. 15–16</ref>
== Microbiología ==
=== Propiedades de vida ===
Las opiniones difieren sobre si los virus son una forma de vida, o estructuras orgánicas que interactúan con los seres vivos. Se les ha descrito como "organismos al límite de la vida",<ref>Rybicki EP (1990) "The classification of organisms at the edge of life, or problems with virus systematics." ''S Aft J Sci'' 86:182–186</ref> pues se asemejan a los organismos que tienen genes y evolucionan por [[selección natural]],<ref name="pmid17914905">{{cita publicación
|autor=Holmes EC
|título=Viral evolution in the genomic age
|publicación=PLoS Biol.
|volumen=5
|número=10
|páginas=e278
|año=2007
|mes=October
|pmid=17914905
|pmc=1994994
|doi=10.1371/journal.pbio.0050278
|url=http://biology.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pbio.0050278
|fechaaceso=13 September 2008}}</ref> y se reproducen creando múltiples copias de sí mismos para autoensamblarze. Sin embargo, carecen de estructura celular, lo que a menudo es considerado la unidad básica de la vida. Además, los virus no tienen un [[metabolismo]] propio, y necesitan una célula huésped para crear nuevos productos. Por tanto, no se pueden reproducir en el exterior de una célula huésped (aunque bacterias como Rickettsia y Chlamydia son considerados organismos vivos a pesar de tener la misma limitación). Las formas de vida aceptadas utilizan la división celular para reproducirse, mientras que los virus se aparecen espontáneamente dentro de las células, lo que es análogo al crecimiento autónomo de los [[Cristalización|cristales]]. El autoensamblaje de los virus dentro de las células tiene implicaciones para el estudio del origen de la vida, pues refuerza la hipótesis de que la vida podría haber empezado en forma de moléculas orgánicas autoensamblantes.<ref name="pmid16984643">{{cita publicación
|autor=Koonin EV, Senkevich TG, Dolja VV
|título=The ancient Virus World and evolution of cells
|publicación=Biol. Direct
|volumen=1
|page=29
|año=2006
|pmid=16984643
|pmc=1594570
|doi=10.1186/1745-6150-1-29
|url=http://www.biology-direct.com/content/1//29
|fechaaceso=14 September 2008
|páginas=29}}</ref>
=== Estructura ===
[[Archivo:Hexon.png|thumb|right|200px|Diagrama de cómo se puede construir una cápside vírica a partir de múltiples copias de sólo dos moléculas proteicas.]]
Los virus presentan una amplia diversidad de formas y tamaños, llamadas "[[Morfología (biología)|morfologías]]". Los virus son unos 100 veces más pequeños que las bacterias. La mayoría de virus estudiados tienen un diámetro de entre 10 y 300 [[nanómetro]]s. Algunos [[Filovirus]] tienen un tamaño total de hasta 1.400 nm, sin embargo, sólo miden unos 80 nm.<ref name="Collier3355">Collier pp. 33–55</ref> La mayoría de virus no pueden ser observados con un [[microscopio óptico]], de manera que se utilizan [[Microscopio electrónico|microscopios electrónicos]] de barrido y de transmisión para visualizar partículas víricas.<ref>Collier pp. 33–37</ref> Para aumentar el contraste entre los virus y el trasfondo se utilizan tinciones densas en [[electron]]es. Son soluciones de sales de metales pesados como [[wolframio]], que dispersan electrones en las regiones cubiertas por la tinción. Cuando las partículas víricas están cubiertas por la tinción (tinción positiva), oscurecen los detalles finos. La [[tinción negativa]] evita este problema, tiñendo únicamente el trasfondo.<ref name="pmid1715774">{{cita publicación
|autor=Kiselev NA, Sherman MB, Tsuprun VL
|título=Negative staining of proteins
|publicación=Electron Microsc. Rev.
|volumen=3
|número=1
|páginas=43–72
|año=1990
|pmid=1715774
|doi=10.1016/0892-0354(90)90013-I}}</ref>
Una partícula vírica completa, conocida como [[virión]], consiste en ácido nucleico rodeado por una capa de protección proteica llamada [[Cápside vírica|cápside]]. Las cápsides están compuestas de subunidades proteicas idénticas llamadas [[capsómero]]s.<ref>Collier p. 40</ref> Los virus tienen un "envoltorio lipídico" derivado de la [[Membrana|membrana celular]] del huésped. La cápside está formada por proteínas codificadas por el genoma vírico, y su forma es la base de la distinción morfológica.<ref name="pmid14019094">{{cita publicación
|autor=Caspar DL, Klug A
|título=Physical principles in the construction of regular viruses
|publicación=Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol.
|volumen=27
|páginas=1–24
|año=1962
|pmid=14019094}}</ref><ref name="pmid13309339">{{cita publicación
|autor=Crick FH, Watson JD
|título=Structure of small viruses
|publicación=Nature
|volumen=177
|número=4506
|páginas=473–5
|año=1956
|pmid=13309339
|doi=10.1038/177473a0}}</ref> Las subunidades proteicas codificadas por los virus se autoensamblan para formar una cápside, generalmente necesitando la presencia del genoma viral. Sin embargo, los virus complejos codifican proteínas que contribuyen en la construcción de su cápside. Las proteínas asociadas con los ácidos nucleicos son conocidas como [[nucleoproteína]]s, y la asociación de proteínas de la cápside vírica con ácidos nucleicos víricos recibe el nombre de [[nucleocápside]].<ref name="virus-AFM-friction-mechanical-properties">{{cita publicación
|doi=10.1016/S0006-3495(97)78786-1
|volumen=72
|número=3
|páginas=1396–1403
|apellido=Falvo
|nombre=M.R.
|coautores=S. Washburn, R. Superfine, M. Finch, F.P. Brooks Jr, V. Chi, R.M. Taylor 2nd
|título=Manipulation of individual viruses: friction and mechanical properties
|publicación=Biophysical Journal
|fechaaceso=8 May 2009
|fecha=March 1997
|url=http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B94RW-4V9K7FD-1D&_user=108429&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&view=c&_acct=C000059713&_version=1&_urlVersion=0&_userid=108429&md5=d5aafeb39c5a05782d0935dc7ced27ad
|pmid=9138585
|pmc=1184522}}</ref><ref name="virus-AFM-imaging">{{cita publicación
|volumen=82
|número=9
|páginas=2025–2034
|apellido=Kuznetsov
|nombre=Yu. G.
|coautores=A. J. Malkin, R. W. Lucas, M. Plomp, A. McPherson
|título=Imaging of viruses by atomic force microscopy
|publicación=J Gen Virol
|fechaaceso=19 April 2009
|fecha=1 September 2001
|url=http://vir.sgmjournals.org}}</ref> En general, hay cuatro tipos principales de morfología vírica:
[[Archivo:TMV Structure.png|thumb|150px|right|Diagrama de la estructura del virus del mosaico del tabaco: el ARN viral está enrollado en la hélice formada por subunidades proteicas repetidas.]]
; '''Helicoidal''': Las cápsides helicoidales se componen de un único tipo de capsómero apilado alrededor de un eje central para formar una estructura helicoidal que puede tener una cavidad central o un tubo hueco. Esta formación produce viriones en forma de barra o de hilo, pueden ser cortos y muy rígidos, o largos y muy flexibles. El material genético, normalmente [[ARN monocatenario]], pero a veces [[ADN monocatenario]], queda unido a la hélice proteica por interacciones entre el ácido nucleico con carga negativa y la carga positiva de las proteínas. En general, la longitud de una cápside helicoidal está en relación con la longitud del ácido nucleico que contiene, y el diámetro depende del tamaño y la distribución de los capsómeros. El bien estudiado [[virus del mosaico del tabaco]] es un ejemplo de virus helicoidal.<ref>Collier p. 37</ref>
; '''Icosaédrica''': La mayoría de virus que infectan los animales son icosaédricos o casi-esféricos con simetría icosaédrica. Un icosaedro regular es la mejor manera de formar una carcasa cerrada a partir de subunidades idénticas. El número mínimo requerido de capsómeros idénticos es doce, cada uno compuesto de cinco subunidades idénticas. Muchos virus, como los [[rotavirus]], tienen más de doce capsómeros y parecen esféricos, manteniendo esta simetría. Los ápices de los capsómeros están rodeados por otros cinco capsómeros y reciben el nombre de pentones. Las caras triangulares de éstos también se componen de otros seis capsómeros y reciben el nombre de hexones.<ref>Collier pp. 40, 42</ref>
[[Archivo:Varicella (Chickenpox) Virus PHIL 1878 lores.jpg|thumb|175px|right|El [[Herpes|virus del Herpes]] tiene una envoltura lípida.]]
; [[Envoltura vírica|Envoltura]]: Algunas especies de virus se envuelven en una forma modificada de una de las membranas celulares, o bien es la membrana externa que rodea una célula huésped infectada, o bien membranas internas como la [[Núcleo celular|membrana nuclear]] o el [[retículo endoplasmático]], consiguiendo así una bicapa lipídica exterior conocida como [[Envoltura vírica|envoltorio vírico]]. Esta membrana es rellenada de proteínas codificadas por el genoma vírico y el del huésped, la membrana lipídica en sí y todos los [[carbohidrato]]s presentes son codificados completamente por el huésped. El virus de la gripe y el VIH utilizan esta estrategia. La mayoría de virus envueltos dependen de la envoltura para infectar.<ref>Collier pp. 42–43</ref>
; Complejos: Los virus tienen una cápside que no es ni puramente helicoidal, ni puramente icosaédrica, y que puede poseer estructuras adicionales como colas proteicas o una pared exterior compleja. Algunos [[bacteriófago]]s (como el [[Fago T4]]) tienen una estructura compleja que consiste en un cuerpo icosaédrico unido a una cola helicoidal (esta cola actúa como una jeringa molecular, atacando e inyectando el genoma del virus a la céula huésped),<ref>{{cita publicación |autor=Rossmann MG, Mesyanzhinov VV, Arisaka F, Leiman PG |título=The bacteriophage T4 DNA injection machine |publicación=Curr. Opin. Struct. Biol. |volumen=14 |número=2 |páginas=171–80 |año=2004 |mes=April |pmid=15093831 |doi=10.1016/j.sbi.2004.02.001}}</ref> que puede tener una base hexagonal con fibras caudales proteicas que sobresalgan.
Los [[poxvirus]] son virus grandes y complejos con una morfología inusual. El genoma vírico está asociado con proteínas dentro de una estructura discal central conocida como [[nucleoide]]. El nucleoide está rodeado por una membrana y dos cuerpos laterales de función desconocida. El virus tiene una envoltura exterior con una espesa capa de proteína en la superficie. La partícula en general es ligeramente pleomorfa, con una forma que puede ir de la de un huevo a la de un ladrillo.<ref name="pmid4322005">{{cita publicación
|autor=Long GW, Nobel J, Murphy FA, Herrmann KL, Lourie B
|título=Experience with electron microscopy in the differential diagnosis of smallpox
|publicación=Appl Microbiol
|volumen=20
|número=3
|páginas=497–504
|año=1970
|mes=September
|pmid=4322005
|pmc=376966}}</ref> [[Mimivirus]] es el virus más grande conocido, con un diámetro en su cápside de 400 nm. De su superficie se proyectan filamentos proteicos de 100 nm. La cápside, tomada en microscopio electrónico, tiene una forma hexagonal, de manera que es probablemente icosaédrica.<ref name="Suzan-Monti2006">{{cita publicación|autor=Suzan-Monti M, La Scola B, Raoult D|título=Genomic and evolutionary aspects of Mimivirus|publicación=Virus Research|volumen=117|número=1|páginas=145–155|año=2006|pmid=16181700|doi=10.1016/j.virusres.2005.07.011}}</ref>
Algunos virus que infectan a las [[Archaea]]s tienen estructuras inusuales, como su tamaño y su base. De igual manera, algunos bacteriófagos pueden tener diferentes estructuras en cuanto a su cola, con formas algo raras con respecto a otros virus.<ref name=Prangishvili>{{cita publicación |autor=Prangishvili D, Forterre P, Garrett RA |título=Viruses of the Archaea: a unifying view |publicación=Nat. Rev. Microbiol. |volumen=4 |número=11 |páginas=837–48 |año=2006 |pmid=17041631 |doi=10.1038/nrmicro1527}}</ref>
=== Genoma ===
{|class="wikitable" style="float:right; clear:right; width:250px; margin:5px 0 0 10px;"
|+ Diversidad del genoma de los virus
! Propiedad || Parámetros
|-
|Ácido nucleico||
* ADN
* ARN
* Ambos AND y ARN (Tanto ADN como ARN)
|-
|Forma||
* Lineal
* Circular
* Segmentada
|-
|Cadenas||
* Monocatenarias
* Bicatenarias
* Bicatenarias con regiones monocatenarias
|-
|[[Antisentido|Sentido]]||
* Sentido positivo (+)
* Sentido negativo (−)
* Ambos sentidos (+/−)
|}
Se puede ver una enorme variedad de estructuras genómicas entre las especies de virus, como grupo, contienen una diversidad genómica superior a la de los reinos enteros de las plantas, los animales o las bacterias. Hay millones de diferentes tipos de virus;<ref name="Breitbart"/> y únicamente alrededor de 5.000 de ellos han sido descritos detalladamente.<ref name="Dimmock"/> Un virus tienen compuestos o bien de ADN o de ARN, y reciben respectivamente los nombres de virus ADN y virus ARN. La gran mayoría de virus utilizan el ARN. Los virus de las plantas tienden a tener ARN monocatenario y los bacteriófagos tienden a tener ADN bicatenario.<ref name="Collier9699">Collier pp. 96–99</ref>
Los genomas víricos son o circulares, como los [[polyomaviridae]] o lineales, como los [[adenoviridae]]. El tipo de ácido nucleico es irrelevante para la forma del genoma. En los virus ARN, el genoma a menudo está dividido en partes separadas dentro del [[virión]], y se le califica de "segmentado". Cada segmento suele codificar una proteína y los segmentos suelen estar reunidos en una cápside. No es necesario que cada segmento se encuentre en el mismo virión porque el virus en general es infeccioso, como lo demuestra el [[Brome mosaic virus]].<ref name="Collier3355"/>
Poco importa el tipo de ácido nucleico, un genoma vírico puede ser o bien monocatenario o bicatenario. Los genomas monocatenarios consisten en un ácido nucleico no emparejado, similar a la mitad de una escalera de mano cortada por la mitad. Los virus bicatenarios consisten en dos ácidos nucleicos emparejados complementarios, similares a una escalera de mano entera. Algunos virus, como los ''[[Hepadnaviridae]]'', contienen un genoma que es parcialmente bicatenario y parcialmente monocatenario.<ref name="Collier9699"/>
En los virus ARN o los virus ADN monocatenarios, las cadenas pueden ser o bien [[Antisentido|positivas]] (cadenas plus) o negativas (cadenas minus), dependiendo de si son complementarias en el ARN mensajero (ARNm) vírico. El ARN viral positivo es idéntico al ARNm viral y por tanto puede ser traducido inmediatamente por la célula huésped. El ARN viral negativo es complementario del ARNm y por tanto debe ser convertido en ARN positivo por una [[ARN polimerasa]] antes de ser traducido. La [[nomenclatura]] del ADN es similar a la del ARN, en cuanto a la "cadena codificadora" del ARNm vírico que le es complementaria (-), y la "cadena no codificadora" que es una copia (+).<ref name="Collier9699"/>
El tamaño del genoma varía mucho entre especies. Los genomas víricos más pequeños sólo codifican cuatro proteínas y pesan unos 106 [[Unidad de masa atómica|daltons]]; los más grandes pesan unos 108 daltons y codifican más de un centenar de proteínas.<ref name="Collier9699"/> Los virus ARN suelen tener genomas más pequeños que los virus ADN debido a una tasa de error más alta a la hora de replicarse, y tienen un límite superior de tamaño. Por encima de este límite, los errores en la replicación del genoma hacen que el virus sea inofensivo o incluso, incompetente. Para compensar esto, los virus ARN a menudo inician un proceso de segmentación en el que el genoma es separado en moléculas más pequeñas, reduciendo así las posibilidades de error. En cambio, los virus ADN tienen genomas mayores gracias a la elevada fidelidad de sus [[enzima]]s de replicación.<ref>Pressing J, Reanney DC (1984). "Divided genomes and intrinsic noise". ''J Mol Evol''. 20(2):135–46.</ref>
[[Archivo:Influenza geneticshift.jpg|thumb|El cambio antigénico puede resultar en cepas nuevas y altamente patógenas de gripe humana.]]
Los virus sufren cambio genético por diversos mecanismos. Estos incluyen un proceso llamado [[deriva genética]] en que bases individuales del ADN o el ARN [[Mutación|mutan]] en otras bases. La mayoría de estas mutaciones puntuales son imperceptibles pues la proteína que codifica el gen no cambia, pero aún así, puede conferir ventajas evolutivas como [[Inmunidad|resistencia a los medicamentos]] [[Antiviral|antivíricos]].<ref name="pmid17927612">{{cita publicación
|autor=Pan XP, Li LJ, Du WB, Li MW, Cao HC, Sheng JF
|título=Differences of YMDD mutational patterns, precore/core promoter mutations, serum HBV DNA levels in lamivudine-resistant hepatitis B genotypes B and C
|publicación=J. Viral Hepat.
|volume=14
|issue=11
|páginas=767–74
|año=2007
|mes=November
|pmid=17927612
|doi=10.1111/j.1365-2893.2007.00869.x
|url=http://www.blackwell-synergy.com/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=1352-0504&fecha=2007&volumen=14&número=11&spage=767
|fechaaceso=13 September 2008}}</ref> El [[cambio antigénico]] se produce cuando hay un cambio significativo en el genoma del virus. Esto ocurre como resultado de una [[recombinación genética]]. Cuando esto se produce en los virus de la gripe, pueden resultar [[pandemia]]s.<ref name="pmid17115950">{{cita publicación
|autor=Hampson AW, Mackenzie JS
|título=The influenza viruses
|publicación=Med. J. Aust.
|volumen=185
|número=10 Suppl
|páginas=S39–43
|año=2006
|mes=November
|pmid=17115950
|url=http://www.mja.com.au/public/issues/185_10_201106/ham10884_fm.html
|fechaaceso=13 September 2008}}</ref> Los virus ARN suelen existir como [[quasiespecie]]s o en enjambres de virus de la misma especie pero con secuencias de nucleósidos del genoma ligeramente diferentes. Estas grupos son un objetivo destacado por la [[selección natural]].<ref name="pmid17578210">{{cita publicación
|autor=Metzner KJ
|título=Detection and significance of minority quasispecies of drug-resistant HIV-1
|publicación=J HIV Ther
|volumen=11
|número=4
|páginas=74–81
|año=2006
|mes=December
|pmid=17578210}}</ref>
Los genomas segmentados ofrecen ventajas evolutivas; diferentes cepas de un virus con el genoma segmentado pueden intercambiar y combinar genes, produciendo virus progenénicos (o descendientes) con características únicas. Esto recibe el nombre de "sexo vírico".<ref>Goudsmit, Jaap. Viral Sex. Oxford Univ Press, 1998.ISBN 978-0-19-512496-5 ISBN 0-19-512496-0</ref>
La [[recombinación genética]] es el proceso por el cual una cadena de ADN es rota y luego unida al extremo de una molécula de ADN diferente. Esto se puede producir cuando diferentes virus infectan las mismas [[célula]]s al mismo tiempo, y estudios de la evolución de los virus han demostrado que la recombinación tiene un papel muy importante en las especies estudiadas.<ref name="pmid10573145">{{cita publicación
|autor=Worobey M, Holmes EC
|título=Evolutionary aspects of recombination in RNA viruses
|publicación=J. Gen. Virol.
|volumen=80 ( Pt 10)
|páginas=2535–43
|año=1999
|pmid=10573145}}</ref> La recombinación es común en los virus ARN y ADN.<ref name="pmid15578739">{{cita publicación
|autor=Lukashev AN
|título=Role of recombination in evolution of enteroviruses
|publicación=Rev. Med. Virol.
|volumen=15
|número=3
|páginas=157–67
|año=2005
|pmid=15578739
|doi=10.1002/rmv.457}}</ref><ref name="pmid10479778">{{cita publicación
|autor=Umene K
|título=Mechanism and application of genetic recombination in herpesviruses
|publicación=Rev. Med. Virol.
|volumen=9
|número=3
|páginas=171–82
|año=1999
|pmid=10479778|doi=10.1002/(SICI)1099-1654(199907/09)9:3<171::AID-RMV243>3.0.CO;2-A}}</ref>
=== Ciclo de replicación ===
[[Archivo:HepC replication.png|thumb|right|300px|Esquema sobre el ciclo de reproducción de un virus. Durante éste ciclo el virus obliga a la célula huésped a producir las proteínas y sustancias necesarias que éste necesita para sobrevivir, duplicarse y mutar.]]
[[Archivo:Virus Replication.svg|thumb|right|300px|Esquema de la replicación de un virus dentro de una célula huésped.]]
Las poblaciones víricas no crecen por división celular, ya que son acelulares, en cambio, utilizan la maquinaria y el metabolismo de una célula huésped para producir numerosas copias de sí mismos, y se "montan" en la célula celular.
El [[ciclo vital de los virus]] difiere significativamente entre especies, pero hay seis etapas básicas en el ciclo vital vírico:<ref>Collier pp. 75–91</ref>
* La '''adhesión''' es una unión específica entre proteínas de la cápside vírica y receptores específicos de la superficie celular del huésped. Esta especificidad determina la variedad de huéspedes de los virus. Por ejemplo, el [[VIH]] sólo infecta [[Linfocito T|linfocitos T humanos]], pues su proteína de superficie, gp120, puede interactuar con la [[CD4]] y con receptores de la superficie del linfocito T. Este mecanismo ha evolucionado para favorecer los virus que sólo pueden infectar células en que se pueden replicar. La adhesión al receptor puede inducir cambios en la proteína de la envoltura viral que resultan en la fusión de las membranas viral y celular.
* La '''penetración''' sigue a la adhesión; los virus se introducen en la célula huésped mediante [[endocitosis]] mediada por receptores o por fusión de membrana. Esto recibe a menudo el nombre de [[penetración vírica]]. La infección de las células vegetales es diferente a la de las células animales. Las plantas tienen una pared celular rígida hecha de [[celulosa]] y los virus sólo pueden entrar en las células cuando se produce un trauma en la pared celular.<ref>Dimmock p. 70</ref> Los virus como el virus del mosaico del tabaco también pueden moverse directamente a las plantas, entre células, a través de poros llamados [[plasmodesmo]]s.<ref>{{cita publicación|autor=Boevink P, Oparka KJ|título=Virus-host interactions during movement processes|publicación=Plant Physiol.|volumen=138|número=4|páginas=1815–21|año=2005|mes=August|pmid=16172094|pmc=1183373|doi=10.1104/pp.105.066761|url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=16172094}}</ref> Las bacterias, como las de las plantas, tienen una fuerte pared celular que los virus tienen que romper para infectar la célula. Algunos virus han evolucionado mecanismos para inyectar su genoma a la célula bacteriana mientras la cápside viral permanece en el exterior.<ref>Dimmock p. 71</ref>
* El '''despojo''' es el proceso en que la cápside vírica es degradada por [[enzima]]s virales o del huésped, liberando así el [[ADN|ácido nucleico]] del genoma vírico.
* La '''replicación''' implica la síntesis de ARN mensajero (ARNm) vírico en todos los virus con rasgos de ARN positivos, la síntesis de proteínas víricas, el ensamblaje de proteínas víricas y la replicación del genoma viral.
* Tras el '''ensamblaje''' de partículas víricas, a menudo se produce una modificación postraduccional de las proteínas víricas. En virus como el VIH, esta modificación (a veces llamada "maduración"), se produce después de que el virus haya sido liberado de la célula huésped.<ref name="pmid11451488">{{cita publicación|autor=Barman S, Ali A, Hui EK, Adhikary L, Nayak DP|título=Transport of viral proteins to the apical membranes and interaction of matrix protein with glycoproteins in the assembly of influenza viruses|publicación=Virus Res.|volumen=77|número=1|páginas=61–9|año=2001|pmid=11451488|doi=10.1016/S0168-1702(01)00266-0}}</ref>
* Los virus son '''liberados''' de la célula huésped por [[lisis]]—un proceso que mata la célula reventando su [[membrana]]. Los virus envueltos (como el VIH) son liberados de la célula huésped por [[gemación]]. Durante este proceso, el virus adquiere su envoltura, que es una parte modificada de la membrana plasmática del huésped.
El material genético y el método por el cual los virus se replican, varían entre los diferentes tipos.
; [[Virus ADN]] : La replicación del genoma de la mayoría de virus ADN se produce en el núcleo de la célula. Si la célula tiene el receptor adecuado a la superficie, estos virus entran por fusión con la membrana celular o por endocitosis. La mayoría de virus ADN son completamente dependientes de la maquinaria de síntesis de ADN y ARN de la célula huésped, y su maquinaria de procesamiento de ARN. El genoma vírico debe atravesar la membrana nuclear de la célula para acceder a esta maquinaria.<ref>Shors p. 54; Collier p. 78</ref>
; [[Virus ARN]] : Los virus ARN son únicos porque su información genética está codificada en ARN. La replicación se suele producir en el [[citoplasma]]. Los virus ARN se pueden clasificar en unos cuatro grupos según su modo de replicación. La polaridad del ARN (si puede ser utilizado directamente o no para producir proteínas) determina en gran medida el mecanismo de replicación, y si el material genético es monocatenario o bicatenario. Los virus ARN utilizan sus propias ARN replicases para crear copias de su genoma.<ref>Collier p. 79</ref>
; [[Virus ADN bicatenario retrotranscrito]] : Los virus de transcripción inversa se replican mediante la transcripción inversa, que es la formación de ADN a partir de una plantilla de ARN. Los virus de transcripción inversa que contienen un genoma de ARN utilizan un intermedio de ADN para replicarse, mientras que los que contienen un genoma de ADN utilizan un intermedio de ARN durante la replicación del genoma. Ambos tipos utilizan la enzima [[transcriptasa inversa]] para catalizar la conversión de ácidos nucleicos. Los [[retrovirus]] a menudo integran el ADN producido por la transcripción inversa en el genoma del huésped. Son susceptibles a medicamentos antivirales que inhiben la transcriptasa inversa, como la [[zidovudina]] o [[lamivudina]]. Un ejemplo del primer tipo es el [[VIH]], que es un retrovirus. Los ejemplos del segundo tipo incluyen los ''[[hepadnaviridae]]s'', que incluyen el virus de la [[hepatitis B]].<ref>Collier pp. 88–89</ref>
=== Efectos en la célula huésped ===
La variedad de efectos estructurales y bioquímicos de los virus sobre las células huésped es grande.<ref>Collier pp. 115–146</ref> Reciben el nombre de "efectos citopáticos".<ref>Collier p. 115</ref>La mayoría de infecciones víricas acaban provocando la muerte de la célula huésped. Las causas de la muerte incluyen la lisis de la célula, alteraciones de la membrana superficial de la célula y [[apoptosis]].<ref name="pmid10547702">{{cita publicación
|autor=Roulston A, Marcellus RC, Branton PE
|título=Viruses and apoptosis
|publicación=Annu. Rev. Microbiol.
|volumen=53
|número=
|páginas=577–628
|año=1999
|pmid=10547702
|doi=10.1146/annurev.micro.53.1.577
|url=http://arjournals.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev.micro.53.1.577?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dncbi.nlm.nih.gov
|fechaaceso=20 December 2008}}</ref> A menudo, la muerte de la célula es causada por el paro de sus actividades normales debido a la supresión por proteínas específicas del virus, que no son todas componentes de la partícula vírica.<ref name="pmid18637511">{{cita publicación
|autor=Alwine JC
|título=Modulation of host cell stress responses by human cytomegalovirus
|publicación=Curr. Top. Microbiol. Immunol.
|volumen=325
|páginas=263–79
|año=2008
|pmid=18637511
|fechaaceso=20 December 2008
|doi=10.1007/978-3-540-77349-8_15}}</ref>
Algunos virus no causan cambios aparentes en la célula infectada. Las células en que los virus es latente e inactivo presentan pocos signos de infección y a menudo funcionan normalmente.<ref name="pmid18164651">{{cita publicación
|autor=Sinclair J
|título=Human cytomegalovirus: Latency and reactivation in the myeloid lineage
|publicación=J. Clin. Virol.
|volumen=41
|número=3
|páginas=180–5
|año=2008
|mes=March
|pmid=18164651
|doi=10.1016/j.jcv.2007.11.014
|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1386-6532(07)00434-9
|fechaaceso=20 December 2008}}</ref> Esto causa infecciones persistentes y el virus a menudo permanece durmiente durante muchos meses o años. Este suele ser el caso de la [[herpes simple]].<ref name="pmid6326635">{{cita publicación
|autor=Jordan MC, Jordan GW, Stevens JG, Miller G
|título=Latent herpesviruses of humans
|publicación=Ann. Intern. Med.
|volumen=100
|número=6
|páginas=866–80
|año=1984
|mes=June
|pmid=6326635
|fechaaceso=20 December 2008}}</ref><ref name="pmid12076064">{{cita publicación
|autor=Sissons JG, Bain M, Wills MR
|título=Latency and reactivation of human cytomegalovirus
|publicación=J. Infect.
|volumen=44
|número=2
|páginas=73–7
|año=2002
|mes=February
|pmid=12076064
|doi=10.1053/jinf.2001.0948
|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S016344530190948X
|fechaaceso=20 December 2008}}</ref> Algunos virus, como el [[virus de Epstein-Barr]], a menudo hacen proliferar las células sin causar malignidad,<ref name="pmid18035323">{{cita publicación
|autor=Barozzi P, Potenza L, Riva G, Vallerini D, Quadrelli C, Bosco R, Forghieri F, Torelli G, Luppi M
|título=B cells and herpesviruses: a model of lymphoproliferation
|publicación=Autoimmun Rev
|volumen=7
|número=2
|páginas=132–6
|año=2007
|mes=December
|pmid=18035323
|doi=10.1016/j.autrev.2007.02.018
|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1568-9972(07)00061-4
|fechaaceso=20 December 2008}}</ref> pero otros, como los [[papilomavirus]], son una causa demostrada de [[cáncer]].<ref name="pmid19020360">{{cita publicación
|autor=Subramanya D, Grivas PD
|título=HPV and cervical cancer: updates on an established relationship
|publicación=Postgrad Med
|volumen=120
|número=4
|páginas=7–13
|año=2008
|mes=November
|pmid=19020360
|doi=10.3810/pgm.2008.11.1928
|fechaaceso=20 December 2008}}</ref>
== Clasificación ==
Las clasificaciones intentan describir la diversidad de virus dándoles nombre y agrupándolos según sus semejanzas. En 1962, [[André Lwoff]], [[Robert Horne]] y [[Paul Tournier]] fueron los primeros en desarrollar una forma de clasificación de los virus, basada en el [[Taxonomía de Linneo|sistema jerárquico linneano]].<ref name="pmid14467544">{{cita publicación
|autor=Lwoff A, Horne RW, Tournier P
|título=A virus system
|idioma=French
|publicación=C. R. Hebd. Seances Acad. Sci.
|volumen=254
|páginas=4225–7
|año=1962
|pmid=14467544}}</ref> Este sistema basa la clasificación en [[filo]]s, [[Clase (biología)|clases]], [[Orden (biología)|órdenes]], [[Familia (biología)|familias]], [[género]]s y [[especie]]s. Los virus fueron agrupados según sus propiedades compartidas (no las de sus huéspedes) y el tipo de ácido nucleico del que se compone su [[genoma]].<ref name="pmid13931895">{{cita publicación
|autor=Lwoff A, Horne R, Tournier P
|título=A system of viruses
|publicación=Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol.
|volumen=27
|páginas=51–5
|año=1962
|pmid=13931895}}</ref> Posteriormente se formó [[Comité Internacional de Taxonomía de Virus]].
=== Clasificación del ICTV ===
El [[Comité Internacional de Taxonomía de Virus]] (ICTV) desarrolló el sistema de clasificación actual y escribió pautas que daban más importancia a ciertas propiedades de los virus para mantener la uniformidad familiar. Un sistema universal para clasificar los virus y una taxonomía unificada han sido establecidos desde 1966. El 7 º Informe del ICTV formalizó por primera vez el concepto de especie vírica como el taxón más bajo de una jerarquía ramificada de taxones de virus.<ref>Fields p. 27
* As defined therein, "a virus species is a polythetic class of viruses that constitute a replicating lineage and occupy a particular ecological niche". A “polythetic" class is one whose members have several properties in common, although they do not necessarily all share a single common defining one. Members of a virus species are defined collectively by a consensus group of properties. Virus species thus differ from the higher viral taxa, which are “universal” classes and as such are defined by properties that are necessary for membership.</ref> Sin embargo, actualmente sólo se ha estudiado una pequeña parte de toda la diversidad de los virus, y análisis de muestras obtenidas de humanos revelan que aproximadamente un 20% de secuencias víricas recuperadas no han sido observadas anteriormente. Muestras del ambiente, como sedimentos marinos y oceánicos, revelan que la gran mayoría de secuencias son completamente nuevas.<ref>{{cita publicación|autor=Delwart EL|título=Viral metagenomics|publicación=Rev. Med. Virol.|volumen=17|número=2|páginas=115–31|año=2007|pmid=17295196|doi=10.1002/rmv.532}}</ref>
La estructura general de la taxonomía es la siguiente:
:[[Orden (biología)|Order]] (-virales)
::[[Familia (biología)|Familia]] (-viridae)
:::[[Subfamilia]] (-virinae)
::::[[Género]] (''-virus'')
:::::[[Especie]] (''-virus'')
La taxonomía actual del ICTV (2008) reconoce cinco órdenes: los [[caudovirales]], los [[herpesvirales]], los [[mononegavirales]], los [[nidovirales]] y los [[picornavirales]]. El comité no distingue formalmente entre [[subespecie]]s, [[cepa]]s y aislamientos. En total, hay cinco órdenes, 82 familias, 11 subfamilias, 307 géneros, 2.083 especies y unos 3.000 tipos que aún no han sido clasificados.<ref>[http://www.ictvonline.org/virusTaxonomy.asp?version=2008 Virus Taxonomy 2008.] International Committee on Taxonomy of Viruses. Retrieved on September 15, 2008.</ref><ref>[http://talk.ictvonline.org/media/p/272.aspx ''ICTV Master Species List 2008'']
* This Excel file contains the official ICTV Master Species list for 2008. This spreadsheet lists all approved virus taxa and supersedes the previous taxonomy published as a part of the ICTV VIIIth Report. Produced by the International Committee on Taxonomy of Viruses. Retrieved on September 15, 2008</ref>
=== Clasificación Baltimore ===
[[Archivo:Virus Baltimore Classification.svg|thumb|right|200px|Esquema de la clasificación Baltimore de los virus.]]
El biólogo ganador del [[Premio Nobel]] [[David Baltimore]] diseñó el sistema de clasificación de Baltimore.<ref name="Baltimore"/><ref name="pmid4377923">{{cita publicación
|autor=Baltimore D
|título=The strategy of RNA viruses
|publicación=Harvey Lect.
|volumen=70 Series
|páginas=57–74
|año=1974
|pmid=4377923}}</ref> El sistema de clasificación del ICTV es utilizado en combinación con el sistema de clasificación de Baltimore en la clasificación moderna de los virus.<ref name="pmid15078590">{{cita publicación
|autor=van Regenmortel MH, Mahy BW
|título=Emerging issues in virus taxonomy
|publicación=Emerging Infect. Dis.
|volumen=10
|número=1
|páginas=8–13
|año=2004
|pmid=15078590}}</ref><ref name="pmid10486120">{{cita publicación
|autor=Mayo MA
|título=Developments in plant virus taxonomy since the publication of the 6th ICTV Report. International Committee on Taxonomy of Viruses
|publicación=Arch. Virol.
|volumen=144
|número=8
|páginas=1659–66
|año=1999
|pmid=10486120|doi=10.1007/s007050050620}}</ref><ref name="pmid15183049">{{cita publicación
|autor=de Villiers EM, Fauquet C, Broker TR, Bernard HU, zur Hausen H
|título=Classification of papillomaviruses
|publicación=Virology
|volumen=324
|número=1
|páginas=17–27
|año=2004
|pmid=15183049
|doi=10.1016/j.virol.2004.03.033}}</ref>
La clasificación de Baltimore de los virus se basa en el mecanismo de producción de ARNm. Los virus deben generar ARNm de su genoma para producir proteínas y replicarse, pero cada familia de virus utiliza mecanismos diferentes. El genoma de los virus puede ser monocatenario (ss) o bicatenario (ds), de ARN o ADN, y pueden utilizar o no la transcriptasa inversa. Además, los virus ARN monocatenarios pueden ser o positivos (+) o negativos (-). Esta clasificación reparte los virus en siete grupos:
*: I: [[Virus ADN|Virus dsDNA]] (ej., [[adenovirus]], [[herpesvirus]], [[poxvirus]])
*: II: [[Virus ADN|Virus ssDNA]] (ej., parvovirus)
*: III: [[Virus ARN bicatenario|Virus dsARN]] (ej., [[reovirus]])
*: IV: [[Virus ARN|Virus (+)ssRNA]] (ej., [[picornavirus]], [[togavirus]])
*: V: [[Virus ARN|Virus (-)ssRNA]] (ej., [[Ortomixovirus]], [[rabdovirus]])
*: VI: [[Virus ADN bicatenario retrotranscrito|Virus ssRNA-RT]] (ej., [[retrovirus]])
*: VII: [[Virus ADN bicatenario retrotranscrito|Virus dsRNA-RT]] (ej., [[herpesviridae]])
Como ejemplo de la clasificación vírica, el virus de la [[varicela]], varicela zoster (VZV), pertenece al orden de los herpesvirales, la familia de los ''[[Herpesviridae]]'', la subfamilia de los ''[[Alphaherpesvirinae]]'' y el género [[Varicellovirus]]. El VZV se encuentra en el grupo I de la clasificación de Baltimore porque es un virus ADN bicatenario que no utiliza la transcriptasa inversa.
== Virus y enfermedades humanas ==
{{AP|Anexo:Virus importantes en la clínica}}
[[Archivo:Viral infections and involved species.png|thumb|right|200px|Representación de las principales infecciones víricas y las principales especies involucradas en éstas.<ref name="Microbiology"> Mainly Chapter 33 (Disease summaries), pages 367–392 in:{{cita libro|autor=Fisher, Bruce; Harvey, Richard P.; Champe, Pamela C.|título=Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology (Lippincott's Illustrated Reviews Series)|editorial=Lippincott Williams & Wilkins|ubicación=Hagerstwon, MD|año=2007|páginas=pages 367–392|isbn=0-7817-8215-5|doi=}}|alt=A photograph of the upper body of a man labelled with the names of viruses that infect the different parts</ref>
<ref>For common cold: [http://www3.niaid.nih.gov/topics/commonCold/cause.htm National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) > Common Cold.] Last Updated December 10, 2007. Retrieved on 4 April, 2009</ref>]]
Ejemplos de enfermedades humanas comunes provocadas por virus incluyen el [[resfriado]], la [[gripe]], la [[varicela]] y el [[herpes simple]]. Muchas enfermedades graves como el [[Virus de Ébola|ébola]], el [[SIDA]], la [[gripe aviar]] y el [[SARS]] son causadas por virus. La capacidad relativa de los virus de provocar enfermedades se describe en términos de "virulencia". Otras enfermedades están siendo investigadas para descubrir si su agente causante también es un virus, como la posible conexión entre el [[Human herpesvirus 6|herpesvirus humano 6]] (HHV6) y enfermedades neurológicas como la [[esclerosis múltiple]] y el [[síndrome de fatiga crónica]].<ref name="PMID_17276367">{{cita publicación |autor=Komaroff AL |título=Is human herpesvirus-6 a trigger for chronic fatigue syndrome? |publicación=J. Clin. Virol. |volumen=37 Suppl 1 |número= |páginas=S39–46 |año=2006 |mes=December |pmid=17276367 |doi=10.1016/S1386-6532(06)70010-5 |url= http://www.hhv-6foundation.org/hhv6cfs_komaroff.html}}</ref> Actualmente hay polémica sobre si el ''[[bornaviridae]]'', antiguamente considerado la causa de [[Neurología|enfermedades neurológicas]] en los [[caballo]]s, podría ser la causa de enfermedades [[Psiquiatría|psiquiátricas]] en los humanos.<ref name="Chen_1999">{{cita publicación
|autor=Chen C, Chiu Y, Wei F, Koong F, Liu H, Shaw C, Hwu H, Hsiao K
|título=High seroprevalence of Borna virus infection in schizophrenic patients, family members and mental health workers in Taiwan
|publicación=Mol Psychiatry
|volumen=4
|número=1
|páginas=33–8
|año=1999
|pmid=10089006
|doi=10.1038/sj.mp.4000484}}</ref>
Los virus tienen diferentes mecanismos mediante los cuales causan enfermedades a un organismo, que dependen en gran medida en la especie de virus. Los mecanismos a nivel celular incluyen principalmente la [[lisis]] de la célula, es decir, la ruptura y posterior muerte de la célula. En los organismos [[pluricelular]]es, si mueren demasiado células del organismo en general comenzará a sufrir sus efectos. Aunque los virus causan una disrupción de la [[homeostasis]] saludable, provocando una enfermedad, también pueden existir de manera relativamente inofensiva en un organismo. Un ejemplo sería la capacidad del [[virus del herpes simple]] de permanecer en un estado durmiente dentro del cuerpo humano. Esto recibe el nombre de "latencia"<ref name="pmid17686862">{{cita publicación
|autor=Margolis TP, Elfman FL, Leib D, ''et al.''
|título=Spontaneous reactivation of herpes simplex virus type 1 in latently infected murine sensory ganglia
|publicación=J. Virol.
|volumen=81
|número=20
|páginas=11069–74
|año=2007
|mes=October
|pmid=17686862
|pmc=2045564
|doi=10.1128/JVI.00243-07
|url=http://jvi.asm.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=17686862
|fechaaceso=13 September 2008}}</ref> y es una característica de todos los herpesvirus, incluyendo el virus de Epstein-Barr (que causa [[mononucleosis infecciosa]]) y el virus de la varicela zoster (que causa la [[varicela]]). Las infecciones latentes de varicela pueden generarse posteriormente en la etapa adulta del ser humano en forma de la enfermedad llamada [[herpes zóster]].<ref>{{cita publicación |autor=Whitley RJ, Roizman B |título=Herpes simplex virus infections |publicación=Lancet |volumen=357 |número=9267 |páginas=1513–8 |año=2001 |mes=May |pmid=11377626 |doi=10.1016/S0140-6736(00)04638-9}}</ref> Sin embargo, estos virus latentes algunas veces suelen ser beneficiosos, incrementando la inmunidad del cuerpo contra algunos seres patógenos, como es el caso del ''[[Yersinia pestis]]''.<ref>{{cita publicación |autor=Barton ES, White DW, Cathelyn JS, ''et al.'' |título=Herpesvirus latency confers symbiotic protection from bacterial infection |publicación=Nature |volumen=447 |número=7142 |páginas=326–9 |año=2007 |mes=May |pmid=17507983 |doi=10.1038/nature05762}}</ref> Cuando alguna enfermedad viral vuelve a reincidir en cualquier etapa de la vida se conoce como [[Herpes zóster|culebrilla]].
Algunos virus pueden causar [[Enfermedad crónica|infecciones permanentes o crónicas]], en que los virus continúan replicándose en el cuerpo a pesar de los mecanismos de defensa del huésped.<ref name="pmid17931183">{{cita publicación
|autor=Bertoletti A, Gehring A
|título=Immune response and tolerance during chronic hepatitis B virus infection
|publicación=Hepatol. Res.
|volumen=37 Suppl 3
|páginas=S331–8
|año=2007
|pmid=17931183
|doi=10.1111/j.1872-034X.2007.00221.x}}</ref> Esto es habitual en las infecciones de virus de la hepatitis B y de la hepatitis C. Los enfermos crónicos son conocidos como portadores, pues sirven de reservorio de los virus infecciosos.<ref name="pmid17664817">{{cita publicación
|autor=Rodrigues C, Deshmukh M, Jacob T, Nukala R, Menon S, Mehta A
|título=Significance of HBV DNA by PCR over serological markers of HBV in acute and chronic patients
|publicación=Indian journal of medical microbiology
|volumen=19
|número=3
|páginas=141–4
|año=2001
|pmid=17664817
|doi=}}</ref> En poblaciones con una proporción elevada de portadores, se dice que la enfermedad es [[Endemia|endémica]].<ref name="pmid17645465">{{cita publicación
|autor=Nguyen VT, McLaws ML, Dore GJ
|título=Highly endemic hepatitis B infection in rural Vietnam
|publicación=Journal of Gastroenterology and Hepatology
|volumen=22
|page=2093
|año=2007
|pmid=17645465
|doi=10.1111/j.1440-1746.2007.05010.x
|número=12
|páginas=2093–100}}</ref> Algunos virus pueden mutar dentro de las células huéspedes, reforzando sus defensas contra diversos antivirales, proceso conocido como [[mutación]].<ref>Witzany G (2006) "Natural Genome-Editing Competences of Viruses'" Acta Biotheor 54: 235–253.</ref>
=== Epidemiología ===
La [[epidemiología]] viral es la rama de la ciencia médica que estudia la transmisión y el control de infecciones víricas en los humanos. La transmisión de virus puede ser vertical (de madre a hijo) u horizontal (de una persona a otra). Ejemplos de [[transmisión vertical]] incluyen el virus de la hepatitis B o el VIH, en que el bebé ya nace infectado con el virus.<ref name="pmid17825648">{{cita publicación
|autor=Fowler MG, Lampe MA, Jamieson DJ, Kourtis AP, Rogers MF
|título=Reducing the risk of mother-to-child human immunodeficiency virus transmission: past successes, current progress and challenges, and future directions
|publicación=Am. J. Obstet. Gynecol.
|volumen=197
|número=3 Suppl
|páginas=S3–9
|año=2007
|pmid=17825648
|doi=10.1016/j.ajog.2007.06.048}}</ref> Otro ejemplo más raro es el virus de la varicela zóster. Normalmente causa infecciones relativamente leves en los humanos, pero puede resultar fatal para los [[feto]]s y los bebés recién nacidos.<ref name="pmid11190597">{{cita publicación
|autor=Sauerbrei A, Wutzler P
|título=The congenital varicella syndrome
|publicación=Journal of perinatology : official journal of the California Perinatal Association
|volumen=20
|número=8 Pt 1
|páginas=548–54
|año=2000
|pmid=11190597
|doi=}}</ref> La [[transmisión horizontal]] es el mecanismo de contagio de virus más extendido. La transmisión puede ser por intercambio de sangre o por el cambio de fluidos en la [[Sexo|actividad sexual]] (ej., VIH, hepatitis B y hepatitis C), por la boca por el intercambio de [[saliva]] (ej., virus de Epstein-Barr), por alimentos o agua contaminados (ej., [[norovirus]]), por la respiración de virus en forma de [[aerosol]] (ej., virus de la gripe) o por insectos vectores como los mosquitos (ej., [[dengue]] o [[malaria]]). La tasa y la velocidad de la transmisión de infecciones víricas depende de factores como la [[densidad de población]], el número de individuos susceptibles (los que no son inmunes),<ref name="pmid15627236">{{cita publicación
|autor=Garnett GP
|título=Role of herd immunity in determining the effect of vaccines against sexually transmitted disease
|publicación=J. Infect. Dis.
|volumen=191 Suppl 1
|páginas=S97–106
|año=2005
|mes=February
|pmid=15627236
|doi=10.1086/425271
|url=http://www.journals.uchicago.edu/cgi-bin/resolve?JID31548
|fechaaceso=13 September 2008}}</ref> la calidad del sistema sanitario y el tiempo.<ref name="pmid16544901">{{cita publicación
|autor=Platonov AE
|título=(The influence of weather conditions on the epidemiology of vector-borne diseases by the example of West Nile fever in Russia)
|idioma=Russian
|publicación=Vestn. Akad. Med. Nauk SSSR
|número=2
|páginas=25–9
|año=2006
|pmid=16544901
|doi=}}</ref>
La epidemiología se utiliza para romper la cadena de infecciones en poblaciones durante brotes de enfermedades víricas.<ref>Shors p. 198</ref> Se utilizan medidas de control basándose en el conocimiento del modo de transmisión del virus. Una vez identificado el virus, a veces se puede romper la cadena de infecciones por medio de vacunas. Cuando no se puede contar con vacunas, pueden resultar eficientes el saneamiento y la desinfección. A menudo se aíslan las personas infectadas del resto de la comunidad, y los que han estado expuestos al virus son puestos en [[cuarentena]].<ref>Shors pp. 199, 209</ref> Para controlar el brote de [[fiebre aftosa]] en bovinos británicos en 2001, se sacrificaron miles de cabezas de ganado.<ref>Shors p. 19</ref> La mayoría de infecciones víricas de los humanos y otro animales tienen un periodo de incubación durante el cual la infección no causa ningún signo o síntoma.<ref>Shors p. 126</ref> Los períodos de incubación de las enfermedades víricas van desde unos varios días hasta semanas, pero son conocidos en el caso de muchas infecciones.<ref>Shors pp. 193–194</ref> Tras el periodo de incubación hay un "periodo de comunicabilidad", un tiempo durante el cual el individuo o animal infectado es contagioso y puede infectar otra persona o animal.<ref>Shors pp. 193–94</ref> Este periodo también es conocido en muchas infecciones, y el conocimiento de la longitud de ambos periodos es importante en el control de brotes.<ref>Shors p. 194</ref> Cuando un brote causa una proporción inusualmente elevada de infecciones en una población, comunidad o región, se le llama [[epidemia]]. Si un brote se extiende en todo el mundo se le llama [[pandemia]].<ref>Shors pp. 192–193</ref>
=== Epidemias y pandemias ===
[[Archivo:Reconstructed Spanish Flu Virus.jpg|thumb|200px|left|Reconstrucción del tenebroso virus de la [[gripe española]] que llegó a matar a cerca del 5% de la población humana entre 1918 y 1919. Es considerada la más grave pandemia en toda la historia de la humanidad.]]
{{AP|Gripe española|AP2=Pandemia de gripe A (H1N1) de 2009 en México|AP3=SIDA}}
:{{AP|Virus de Ébola|AP2=Varicela}}
Las [[América|poblaciones amerindias]] fueron devastadas por enfermedades contagiosas, especialmente la viruela, llevada a América por los [[Nueva España|colonos europeos]]. Es incierto el número de nativos americanos muertos por enfermedades extranjeras después de la [[Descubrimiento de América|llegada de Colón a América]], pero se ha estimado que fue el 70% de la [[Indígena|población indígena]]. Los estragos causados por esta enfermedad contribuyeron significativamente a los intentos de los europeos de ahuyentar o conquistar la población nativa.<ref>{{cita publicación
|autor=Ranlet P
|título=The British, the Indians, and smallpox: what actually happened at Fort Pitt in 1763?
|publicación=Pa Hist
|volumen=67
|número=3
|páginas=427–41
|año=2000
|pmid=17216901
|fechaaceso=16 September 2008}}</ref>
<ref>{{cita publicación
|autor=Van Rijn K
|título="Lo! The poor Indian!" colonial responses to the 1862–63 smallpox epidemic in British Columbia and Vancouver Island
|publicación=Can Bull Med Hist
|volumen=23
|número=2
|páginas=541–60
|año=2006
|pmid=17214129
|fechaaceso=16 September 2008}}</ref>
<ref>{{cita publicación
|autor=Patterson KB, Runge T
|título=Smallpox and the Native American
|publicación=Am. J. Med. Sci.
|volumen=323
|número=4
|páginas=216–22
|año=2002
|mes=April
|pmid=12003378
|fechaaceso=16 September 2008
|doi=10.1097/00000441-200204000-00009}}</ref>
<ref>{{cita publicación
|autor=Sessa R, Palagiano C, Scifoni MG, di Pietro M, Del Piano M
|título=The major epidemic infections: a gift from the Old World to the New?
|publicación=Panminerva Med
|volumen=41
|número=1
|páginas=78–84
|año=1999
|mes=March
|pmid=10230264
|fechaaceso=16 September 2008}}</ref>
<ref>{{cita publicación
|autor=Bianchine PJ, Russo TA
|título=The role of epidemic infectious diseases in the discovery of America
|publicación=Allergy Proc
|volume=13
|issue=5
|páginas=225–32
|año=1992
|pmid=1483570
|url=http://openurl.ingenta.com/content/nlm?genre=article&issn=1088-5412&volumen=13&número=5&spage=225&aulast=Bianchine
|fechaaceso=16 September 2008
|doi=10.2500/108854192778817040}}</ref>
<ref>{{cita publicación
|autor=Hauptman LM
|título=Smallpox and American Indian; Depopulation in Colonial New York
|publicación=N Y State J Med
|volumen=79
|número=12
|páginas=1945–9
|año=1979
|mes=November
|pmid=390434
|fechaaceso=16 September 2008}}</ref>
<ref>{{cita publicación
|autor=Fortuine R
|título=Smallpox decimates the Tlingit (1787)
|publicación=Alaska Med
|volumen=30
|número=3
|page=109
|año=1988
|pmid=3041871
|fechaaceso=16 September 2008
|páginas=109}}</ref> Una pandemia es una epidemia global. La pandemia de gripe de 1918, a menudo llamada [[gripe española]], fue una pandemia de gripe de categoría 5 provocada por un virus de la gripe A inusualmente grave y mortal. Las víctimas a menudo eran adultos jóvenes sanos, en contraste con la mayoría de brotes de gripe, que afectan predominantemente pacientes juveniles, grandes o débiles.<ref>Collier pp. 409–415</ref> La pandemia de gripe española duró de 1918 a 1919. Las estimaciones más antiguas dicen que mató entre 40 y 50 millones de personas,<ref name="Patterson1">{{cita publicación
|autor=Patterson KD, Pyle GF|título=The geography and mortality of the 1918 influenza pandemic|publicación=Bull Hist Med.|año=1991|mes=Spring|volumen=65|número=1|páginas=4–21|pmid=2021692}}</ref> mientras que las más recientes sugieren que podría haber muerto hasta 100 millones de personas, o un 5% de la población mundial en 1918.<ref name="pmid11875246">{{cita publicación
|autor=Johnson NP, Mueller J
|título=Updating the accounts: global mortality of the 1918–1920 "Spanish" influenza pandemic
|publicación=Bull Hist Med
|volume=76
|issue=1
|páginas=105–15
|año=2002
|pmid=11875246
|url=http://muse.jhu.edu/cgi-bin/resolve_openurl.cgi?issn=0007-5140&volumen=76&número=1&spage=105&aulast=Johnson
|fechaaceso=13 September 2008
|doi=10.1353/bhm.2002.0022}}</ref>
La mayoría de investigadores creen que el VIH se originó en el [[África]] subsahariana durante el [[siglo XX]];<ref name="Gao">
{{cita publicación
|autor=Gao F, Bailes E, Robertson DL, et al.
|título=Origin of HIV-1 in the Chimpanzee Pan troglodytes troglodytes
|publicación=Nature
|año=1999
|páginas=436–441
|volumen=397
|número=6718
|pmid=9989410 {{Doi|10.1038/17130}}
|doi=10.1038/17130
|last12=Hahn
|first12=BH}}</ref> y actualmente es una pandemia, con un número estimado de 38,6 millones de enfermos en todo el mundo.<ref>Shors p. 447</ref> El [[Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA]] (UNAIDS) y la [[Organización Mundial de la Salud]] (OMS) estiman que el SIDA ha matado a más de 25 millones de personas desde que fue reconocida por primera vez el 5 de junio de 1981, siendo una de las epidemias más destructivas de la historia.<ref name="pmid16517997">{{cita publicación
|autor=Mawar N, Saha S, Pandit A, Mahajan U
|título=The third phase of HIV pandemic: social consequences of HIV/AIDS stigma & discrimination & future needs
|publicación=Indian J. Med. Res.
|volumen=122
|número=6
|páginas=471–84
|año=2005
|mes=December
|pmid=16517997
|url=http://www.icmr.nic.in/ijmr/2005/december/1201.pdf
|formato=PDF|fechaaceso=13 September 2008}}</ref> En 2007 hubo 2,7 millones de infecciones con VIH y dos muertes relacionadas con este virus.<ref>{{cita web|url=http://data.unaids.org/pub/GlobalReport/2008/jc1510_2008_global_report_pp29_62_en.pdf|formato=PDF|título=Status of the global HIV epidemic|año=2008|editorial=UNAIDS|fechaacceso=15 September 2008}}</ref>
Algunos patógenos víricos muy letales son miembros de la familia de los ''[[Filoviridae]]''. Los Filovirus son virus similares a filamentos que causan la [[Fiebre hemorrágica viral|fiebre hemorrágica vírica]], e incluyen el Ébola y los [[Marburgvirus|virus de Marburg]]. El virus de Marburg atrajo la atención de la prensa en abril de 2005 por un brote en [[Angola]]. El brote, que comenzó en 2004 y se extendió en 2005, fue la peor epidemia del mundo de cualquier tipo de fiebre hemorrágica vírica.<ref name="pmid16775337">{{cita publicación
|autor=Towner JS, Khristova ML, Sealy TK, ''et al.''
|título=Marburgvirus genomics and association with a large hemorrhagic fever outbreak in Angola
|publicación=J. Virol.
|volumen=80
|número=13
|páginas=6497–516
|año=2006
|mes=July
|pmid=16775337
|pmc=1488971
|doi=10.1128/JVI.00069-06
|url=http://jvi.asm.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=16775337
|fechaaceso=13 September 2008
|last12=Del Castillo
|first12=F
|last13=Rollin
|first13=PE
|last14=Ksiazek
|first14=TG
|last15=Nichol
|first15=ST}}</ref>
=== Cáncer ===
Los virus son una causa establecida de cáncer en los humanos y otras especies. Los cánceres virales son demasiado raros y sólo ocurren de unas cuantas personas (o animales). Los virus del cáncer pueden provenir de muchas familias, tanto de [[ADN]] como de [[ARN]], y no únicamente del "[[oncovirus]]" (un término obsoleto para referirse a los retrovirus). El desarrollo del cáncer puede deberse a gran cantidad de factores como la [[Sistema inmunitario|debilidad inmunitaria]] del huésped<ref name="pmid19467474">{{cita publicación |autor=Einstein MH, Schiller JT, Viscidi RP, Strickler HD, Coursaget P, Tan T, Halsey N, Jenkins D |título=Clinician's guide to human papillomavirus immunology: knowns and unknowns |publicación=The Lancet Infectious Diseases |volumen=9 |número=6 |páginas=347–56 |año=2009 |mes=June |pmid=19467474 |doi=10.1016/S1473-3099(09)70108-2 |url= |issn=}}</ref> y [[Metástasis|mutaciones]] en éste.<ref name="pmid18812503">{{cita publicación |autor=Shuda M, Feng H, Kwun HJ, Rosen ST, Gjoerup O, Moore PS, Chang Y |título=T antigen mutations are a human tumor-specific signature for Merkel cell polyomavirus |publicación=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America |volumen=105 |número=42 |páginas=16272–7 |año=2008 |mes=October |pmid=18812503 |pmc=2551627 |doi=10.1073/pnas.0806526105 |url= |issn=}}</ref> Los virus más importantes asociados con cánceres humanos son el papilomavirus humano, el virus de la hepatitis B, el virus de Epstein-Barr, y el [[virus T-linfotrópico humano]]. El más reciente descubrimiento de un virus que cause cáncer es el poliomavirus ([[Merkel cell polyomavirus]]) que es la causa de un raro cáncer de piel denominado [[Carcinoma de Merkel]].<ref name="pmid19395876">{{cita publicación |autor=Pulitzer MP, Amin BD, Busam KJ |título=Merkel cell carcinoma: review |publicación=Advances in Anatomic Pathology |volumen=16 |número=3 |páginas=135–44 |año=2009 |mes=May |pmid=19395876 |doi=10.1097/PAP.0b013e3181a12f5a}}</ref>
Los virus de la hepatitis pueden causar una infección crónica que provoca cáncer de hígado..<ref>{{cita publicación
|autor=Koike K
|título=Hepatitis C virus contributes to hepatocarcinogenesis by modulating metabolic and intracellular signalling pathways
|publicación=J. Gastroenterol. Hepatol.
|volumen=22 Suppl 1
|páginas=S108–11
|año=2007
|pmid=17567457
|doi=10.1111/j.1440-1746.2006.04669.x}}</ref><ref>{{cita publicación
|autor=Hu J, Ludgate L
|título=HIV-HBV and HIV-HCV coinfection and liver cancer development
|publicación=Cancer Treat. Res.
|volumen=133
|páginas=241–52
|año=2007
|pmid=17672044
|doi=10.1007/978-0-387-46816-7_9}}</ref> La infección con virus T-linfotrópico humano puede causar paraparesia espástica tropical y leucemia de linfocitos T del adulto.<ref>{{cita publicación
|autor=Bellon M, Nicot C
|título=Telomerase: a crucial player in HTLV-I-induced human T-cell leukemia
|publicación=Cancer genomics & proteomics
|volumen=4
|número=1
|páginas=21–5
|año=2007
|pmid=17726237}}</ref> Los papilomavirus humanos son una causa establecida de cáncer de [[cérvix]], [[piel]], [[ano]] y [[pene]].<ref>{{cita publicación
|autor=Schiffman M, Castle PE, Jeronimo J, Rodriguez AC, Wacholder S
|título=Human papillomavirus and cervical cancer
|publicación=Lancet
|volumen=370
|número=9590
|páginas=890–907
|año=2007
|pmid=17826171
|doi=10.1016/S0140-6736(07)61416-0}}</ref> Dentro de los ''[[Herpesviridae]]'', el [[human herpesvirus 8]] causa [[sarcoma de Kaposi]] y linfoma de las cavidades corporales, y el [[virus de Epstein-Barr]] causa [[linfoma de Burkitt]], [[enfermedad de Hodgkin]], [[trastorno linfoproliferativo de los linfocitos B]] y [[carcinoma nasofaríngeo]].<ref>{{cita publicación
|autor=Klein E, Kis LL, Klein G
|título=Epstein-Barr virus infection in humans: from harmless to life endangering virus-lymphocyte interactions
|publicación=Oncogene
|volumen=26
|número=9
|páginas=1297–305
|año=2007
|pmid=17322915
|doi=10.1038/sj.onc.1210240}}</ref> El [[Merkel cell poliomavirus]] está estrechamente relacionado con el [[SV40]] y con los poliomavirus del ratón que han sido usados como modelos de animales para los virus del cáncer desde hace 50 años.<ref name="pmid18449881">{{cita publicación |autor=zur Hausen H |título=Novel human polyomaviruses—re-emergence of a well known virus family as possible human carcinogens |publicación=International Journal of Cancer. Journal International Du Cancer |volumen=123 |número=2 |páginas=247–50 |año=2008 |mes=July |pmid=18449881 |doi=10.1002/ijc.23620}}</ref>
=== Respuesta inmune del huésped ===
La primera línea de defensa del organismo contra los virus es el [[sistema inmunitario innato]]. Esté incluye las células y otros mecanismos que defienden al organismo de la infección de una forma no específica. Esto significa que las células del sistema innato reconocen y responden a los agentes patógenos de una manera genérica, pero, a diferencia del sistema inmune adaptativo, no confieren protección de larga duración o inmunidad.<ref name=Alberts>{{cita libro | apellidos= Alberts| nombre= Bruce| coautores= Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walters | título= Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition | editorial= Garland Science| fecha= 2002 | ubicación= New York and London | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=mboc4.TOC&depth=2 | id= ISBN 0-8153-3218-1}}</ref>
El [[ARN interferente]] es una importante defensa innata contra los virus.<ref>Ding SW, Voinnet O. Antiviral immunity directed by small RNAs. Cell. 2007 Aug 10;130(3):413-26.</ref> Muchos virus tienen una estrategia de replicación que implica ARN bicatenario ([[Virus ARN bicatenario|dsRNA]]). Cuando tales virus infectan a una célula y liberan su molécula o moléculas de ARN, inmediatamente una proteína compleja denominada [[dicer]] se une al ARN y lo corta en pedazos más pequeños. Una vía bioquímica denominada complejo RISC se activa y degrada el [[ARNm]] viral. Los [[rotavirus]] evitan este mecanismo no desnudándose completamente dentro de la célula. El dsRNA genómico continúa protegido en el interior del núcleo del virión y se liberan los nuevos ARNm producidos a través de los poros de la cápside.<ref name="pmid15579070">{{Cita publicación
|autor=Patton JT, Vasquez-Del Carpio R, Spencer E
|título=Replication and transcription of the rotavirus genome
|revista=Curr. Pharm. Des.
|volumen=10
|número=30
|páginas=3769–77
|año=2004
|pmid=15579070| doi = 10.2174/1381612043382620
}}</ref><ref name="pmid15010218">{{Cita publicación
|autor=Jayaram H, Estes MK, Prasad BV
|título=Emerging themes in rotavirus cell entry, genome organization, transcription and replication
|revista=Virus Res.
|volumen=101
|número=1
|páginas=67–81
|año=2004
|pmid=15010218
|doi=10.1016/j.virusres.2003.12.007}}</ref>
[[Archivo:Rotavirus with antibody.jpg|thumb|right|200px|Dos rotavirus; el primero está cubierto por antibióticos que impiden su reproducción y que ataque la célula huésped.]]
Cuando el [[sistema inmunitario adaptativo]] de un [[vertebrado]] encuentra un virus, produce [[anticuerpo]]s específicos que se unen al virus y lo hacen no infeccioso, lo que se denomina [[inmunidad humoral]]. Dos tipos de anticuerpos son importantes. El primero se denomina [[Inmunoglobulina M|IgM]] y es altamente eficaz para neutralizar los virus, pero sólo es producido por las células del sistema inmune durante unas pocas semanas. El segundo, denominado [[Inmunoglobulina G|IgG]], se produce indefinidamente. La presencia de [[Inmunoglobulina M|IgM]] en la sangre del huésped se utiliza para determinar una infección aguda, mientras que el [[Inmunoglobulina G|IgG]] indica una infección en el pasado.<ref>Greer S, Alexander GJ. Viral serology and detection.
Baillieres Clin Gastroenterol. 1995 Dec;9(4):689-721</ref> Los dos tipos de anticuerpos se analizan cuando se llevan a cabo las pruebas de [[Inmunidad (medicina)|inmunidad]].<ref>Laurence JC. Hepatitis A and B immunizations of individuals infected with humanimmunodeficiency virus.Am J Med. 2005 Oct;118 Suppl 10A:75S-83S.</ref>
Una segunda línea de defensa de los vertebrados frente a los virus se denomina [[inmunidad celular]] y consiste en las células inmunitarias conocidas como [[linfocito T|linfocitos T]]. Las células del organismo constantemente muestran cortos fragmentos de sus proteínas en la superficie celular. Si un linfocito T reconoce en una célula un fragmento sospechoso de ser viral, destruye dicha célula y a continuación se produce una proliferación de los linfocitos T específicos para ese virus. Los [[macrófago]]s son las células especialistas en la presentación antigénica.<ref>Cascalho M, Platt JL. Novel functions of B cells.Crit Rev Immunol. 2007;27(2):141-51.</ref><ref>Khatri M, Sharma JM. Modulation of macrophages by infectious bursal disease virus.Cytogenet Genome Res. 2007;117(1-4):388-93</ref> La producción de [[interferón]] es un importante mecanismo que interviene también en la defensa.<ref>Le Page C, Genin P, Baines MG, Hiscott J. Interferon activation and innate immunity.Rev Immunogenet. 2000;2(3):374-86.</ref>
No todas las infecciones por virus producen de esta manera una respuesta inmune protectora. El VIH evade al sistema inmunológico por el cambio constante de la secuencia de aminoácidos de las proteínas en la superficie del virión. Estos persistentes virus eluden el control mediante el secuestro y bloqueo de la presentación antigénica, resistencia a las [[citoquina]]s, evasión a las actividades de los [[linfocito T|lifocitos T]], inactivación de la [[apoptosis]], y el cambio antigénico.<ref>Hilleman MR. Strategies and mechanisms for host and pathogen survival in acute and persistent viral infections. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Oct 5;101 Suppl 2:14560-6. Epub 2004 Aug 5.</ref> Otros virus, denominados "virus neurotróficos", se propagagan en el sistema neural, donde el sistema inmunológico puede ser incapaz de llegar a ellos.
=== Prevención ===
Dado que los virus utilizan la maquinaria de una célula huésped para reproducirse y residen en el interior, son difíciles de eliminar sin matar la célula huésped. Los enfoques médicos más eficientes para enfrentarse a las enfermedades víricas conocidos hasta ahora son las [[vacuna]]s, que ofrecen resistencia a la infección, y los [[antiviral]]es.
==== Vacunas ====
{{AP|Vacunación}}
La vacunación es una forma barata y eficaz para la prevención de las infecciones causadas por los virus. Las vacunas se han utilizado para prevenir las enfermedades virales desde mucho antes al descubrimiento de los virus. Su uso ha dado lugar a una dramática disminución de la [[morbilidad]] (enfermedad) y [[mortalidad]] (muerte) asociada a infecciones virales como [[poliomielitis]], [[sarampión]], [[paperas]] y [[rubéola]].<ref name="pmid17068034">{{Cita publicación
|autor=Asaria P, MacMahon E
|título=Measles in the United Kingdom: can we eradicate it by 2010?
|revista=BMJ
|volumen=333
|número=7574
|páginas=890–5
|año=2006
|pmid=17068034
|doi=10.1136/bmj.38989.445845.7C}}</ref> La viruela ha sido erradicada.<ref name="pmid16989262">{{Cita publicación
|autor=Lane JM
|título=Mass vaccination and surveillance/containment in the eradication of smallpox
|revista=Curr. Top. Microbiol. Immunol.
|volumen=304
|número=
|páginas=17–29
|año=2006
|pmid=16989262
|doi=}}</ref> En la actualidad se dispone de vacunas para prevenir más de trece infecciones virales en los seres humanos,<ref name="pmid16364754">{{Cita publicación
|autor=Arvin AM, Greenberg HB
|título=New viral vaccines
|revista=Virology
|volumen=344
|número=1
|páginas=240–9
|año=2006
|pmid=16364754
|doi=10.1016/j.virol.2005.09.057}}</ref> y algunas más se utilizan para prevenir infecciones virales en animales.<ref name="pmid17892169">{{Cita publicación
|autor=Pastoret PP, Schudel AA, Lombard M
|título=Conclusions--future trends in veterinary vaccinology
|revista=Rev. - Off. Int. Epizoot.
|volumen=26
|número=2
|páginas=489–94, 495–501, 503–9
|año=2007
|pmid=17892169
|doi=}}</ref>
Las vacunas pueden consistir en virus vivos atenuados o en virus muertos, o en sólo las proteínas virales ([[antígeno]]s).<ref name="pmid16494719">{{Cita publicación
|autor=Palese P
|título=Making better influenza virus vaccines?
|revista=Emerging Infect. Dis.
|volumen=12
|número=1
|páginas=61–5
|año=2006
|pmid=16494719
|doi=}}</ref> Las vacunas vivas contienen formas debilitadas del virus que causa la enfermedad. Las vacunas vivas pueden ser peligrosas cuando se administran a las personas [[Inmunodeficiencia|inmunodeficientes]], puesto que en estas personas incluso el virus debilitado puede causar la enfermedad original.<ref name="pmid1090805">{{Cita publicación
|autor=Thomssen R
|título=Live attenuated versus killed virus vaccines
|revista=Monographs in allergy
|volumen=9
|número=
|páginas=155–76
|año=1975
|pmid=1090805
|doi=}}</ref> Sin embargo, la vacuna contra el virus de la fiebre amarilla, obtenida de una cepa atenuada denominada 17D, es posiblemente una de las vacunas más seguras y eficaces fabricadas.
La [[biotecnología]] y las técnicas de ingeniería genética se utilizan para producir vacunas de subunidades. Estas vacunas usan sólo la cápside de proteínas del virus. La vacuna de la hepatitis B es un ejemplo de este tipo de vacuna.<ref name="pmid3018891">{{Cita publicación
|autor=McLean AA
|título=Development of vaccines against hepatitis A and hepatitis B
|revista=Rev. Infect. Dis.
|volumen=8
|número=4
|páginas=591–8
|año=1986
|pmid=3018891
|doi=}}</ref>Las vacunas de subunidades son seguras para pacientes inmunodeficientes, ya que no pueden causar la enfermedad.<ref name="pmid16221073">{{Cita publicación
|autor=Casswall TH, Fischler B
|título=Vaccination of the immunocompromised child
|revista=Expert review of vaccines
|volumen=4
|número=5
|páginas=725–38
|año=2005
|pmid=16221073
|doi=10.1586/14760584.4.5.725}}</ref>
==== Medicamentos antivirales ====
{{AP|Antiviral}}
[[Archivo:Zidovudine.svg|thumb|100px|El fármaco antiviral [[zidovudina]] (AZT), análogo de la timidina.]]
Durante los últimos veinte años, el desarrollo de fármacos [[antiviral]]es ha aumentado rápidamente, impulsado por la epidemia del SIDA. Los medicamentos antivirales son a menudo «análogos de nucleósidos» (falsos [[nucleósido]]s, los bloques de construcción de los [[ácido nucleico|ácidos nucleicos]]) que los virus incorporan a sus [[genoma]]s durante la [[replicación]]. El ciclo de vida del virus entonces se detiene debido a que las nuevas cadenas de ADN síntetizadas son defectuosas. Esto se debe a que los análogos carecen de los [[Grupo hidroxilo|grupos hidroxilos]] que junto a los átomos de fósforo forman los enlaces de la fuerte "columna vertebral" de la molécula de ADN. A esto se le denomina interrupción de la cadena de ADN.<ref name="pmid15592828">{{Cita publicación
|autor=Magden J, Kääriäinen L, Ahola T
|título=Inhibitors of virus replication: recent developments and prospects
|revista=Appl. Microbiol. Biotechnol.
|volumen=66
|número=6
|páginas=612–21
|año=2005
|pmid=15592828
|doi=10.1007/s00253-004-1783-3}}</ref> Ejemplos de análogos de nucleósidos son el [[aciclovir]] para tratar el virus del herpes y [[lamivudina]] para las infecciones de [[VIH]] y [[hepatitis B]]. Aciclovir es uno de los fármacos antivirales más antiguos y frecuentemente prescritos.<ref name="pmid6355051">{{Cita publicación
|autor=Mindel A, Sutherland S
|título=Genital herpes - the disease and its treatment including intravenous acyclovir
|revista=J. Antimicrob. Chemother.
|volumen=12 Suppl B
|número=
|páginas=51–9
|año=1983
|pmid=6355051
|doi=}}</ref>
[[Archivo:G chemical structure.png|left|thumb|100px|[[Guanosina]].]]
[[Archivo:Aciclovir.svg|thumb|100px|El fármaco antiviral [[aciclovir]], análogo de la guanosina.]]
La [[hepatitis C]] es causada por un [[virus ARN]]. En el 80% de las personas infectadas, la enfermedad es crónica y sin tratamiento continúan siendo infecciosas para el resto de sus vidas. Sin embargo, ahora existe un tratamiento efectivo con el fármaco [[ribavirina]], un análogo de nucleósido, en combinación con [[interferón]].<ref>Witthoft T, Moller B, Wiedmann KH, Mauss S, Link R, Lohmeyer J, Lafrenz M,Gelbmann CM, Huppe D, Niederau C, Alshuth U. Safety, tolerability and efficacy of peginterferon alpha-2a and ribavirin in chronic hepatitis C in clinical practice: The German Open Safety Trial. J Viral Hepat. 2007 Nov;14(11):788-96.</ref> Actualmente se está desarrollando una estrategia similar con lamivudina para el tratamiento de los portadores crónicos de hepatitis B.<ref>Rudin D, Shah SM, Kiss A, Wetz RV, Sottile VM. Interferon and lamivudine vs. interferon for hepatitis B e antigen-positive hepatitis B treatment: meta-analysis of randomized controlled trials.Liver Int. 2007 Nov;27(9):1185-93.</ref> Otros fármacos antivirales en uso tienen como objetivo diferentes etapas del ciclo replicativo viral. El VIH depende de una enzima proteolítica denominada [[proteasa]] VIH-1 para ser plenamente infeccioso. Existe una clase de medicamentos denominados inhibidores de la proteasa que han sido diseñados para inactivar esta enzima.
== Infección en otras especies ==
Los virus infectan todo tipo de vida celular y, aunque los virus existen en todo el mundo, cada especie celular tiene el abanico de virus específico, que a menudo sólo infectan esta especie.<ref>Dimmock p. 3</ref> Los virus son importantes patógenos del [[ganado]]. Enfermedades como la [[fiebre aftosa]] y la lengua azul son causadas por virus.<ref>{{cita publicación |autor=Bernard La Scola, Christelle Desnues, Isabelle Pagnier, Catherine Robert, Lina Barrassi, Ghislain Fournous, Michèle Merchat, Marie Suzan-Monti, Patrick Forterre, Eugene Koonin and Didier Raoult |título=The virophage as a unique parasite of the giant mimivirus |publicación=Nature |volumen=454 |número=7205 |páginas= 100|año=2008 |pmid= |doi=10.1038/nature07218}}</ref> Los animales de compañía (como perros, gatos y caballos), si no se les vacuna, son susceptibles a infecciones víricas graves. El parvovirus canino es causado por un pequeño virus ADN y las infecciones a menudo son fatales en los cachorros.<ref name="pmid18035428">{{cita publicación
|autor=Goris N, Vandenbussche F, De Clercq K
|título=Potential of antiviral therapy and prophylaxis for controlling RNA viral infections of livestock
|publicación=Antiviral Res.
|volumen=78
|número=1
|páginas=170–8
|año=2008
|mes=April
|pmid=18035428
|doi=10.1016/j.antiviral.2007.10.003
|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0166-3542(07)00435-4
|fechaaceso=16 September 2008}}</ref> Como todos los invertebrados, la abeja de la miel es susceptible a muchas infecciones víricas.<ref>{{cita publicación|autor=Carmichael L|título=An annotated historical account of canine parvovirus|publicación=J. Vet. Med. B Infect. Dis. Vet. Public Health|volumen=52|número=7–8|páginas=303–11|año=2005|pmid=16316389|doi=10.1111/j.1439-0450.2005.00868.x}}</ref> Afortunadamente, la mayoría de virus coexisten de manera inofensiva con su huésped y no causan signos o síntomas de enfermedad.<ref>{{cita publicación|autor=Chen YP, Zhao Y, Hammond J, Hsu H, Evans JD, Feldlaufer MF|fecha=October–November 2004|título=Multiple virus infections in the honey bee and genome divergence of honey bee viruses|publicación=Journal of Invertebrate Pathology|volumen=87|número=2–3|páginas=84–93|pmid=15579317|doi=10.1016/j.jip.2004.07.005}}</ref>
=== Plantas ===
Hay muchos tipos de virus de las plantas, pero a menudo sólo causan una pérdida de producción, y no es económicamente viable intentar controlarlos. Los virus de las plantas a menudo son transmitidos de una planta a otra por organismos conocidos como vectores. Normalmente son insectos, pero también se ha demostrado que algunos [[hongo]]s, [[nemátodo]]s y [[Unicelular|organismos unicelulares]] son vectores. Cuando se considera económico el control de infecciones por [[fitovirus]] (en los frutos perennes, por ejemplo), los esfuerzos se concentran en matar a los vectores y eliminar huéspedes alternativos como malas hierbas.<ref>Shors p. 584</ref> Los fitovirus son inofensivos para los humanos y demás animales, pues sólo se pueden reproducir en células vegetales vivas.<ref>Shors pp. 562–587</ref>
Las plantas tienen mecanismos de defensa elaborados y eficientes contra los virus. Uno de los más eficientes es la presencia de los llamados [[genes de resistencia]] (R). Cada gen R confiere resistencia a un virus determinado desencadenando zonas localizadas de muerte celular alrededor de la célula infectada, que se pueden ver a simple vista en forma de manchas grandes. Esto detiene la expansión de la infección.<ref>Dinesh-Kumar SP, Wai-Hong Tham, Baker BJ (2000). "Structure—function analysis of the tobacco mosaic virus resistance gene N". ''PNAS'' 97, 14789-94 PMID 11121079</ref> La interferencia del ARN también es una defensa efectiva en las plantas. Cuando están infectadas, las plantas a menudo producen desinfectantes naturales que matan los virus, como el [[ácido salicílico]], el [[óxido nítrico]] y moléculas reactivas de oxígeno.<ref>Soosaar JL, Burch-Smith TM, Dinesh-Kumar SP (2005). "Mechanisms of plant resistance to viruses". ''Nat. Rev. Microbiol.'' 3, pp. 789–98 PMID 16132037</ref>
=== Bacterias ===
{{AP|Bacteriófago}}
Los bacteriófagos son un grupo extremadamente común y diverso de virus. Por ejemplo, los bacteriófagos son la forma más común de entidad biológica en los medios acuáticos; en los océanos hay hasta diez veces más de estos virus que de bacterias,<ref>{{cite journal|author=Wommack KE, Colwell RR|title=Virioplankton: viruses in aquatic ecosystems|journal=Microbiol. Mol. Biol. Rev.|volume=64|issue=1|pages=69–114|year=2000|month=March|pmid=10704475|pmc=98987|url=http://mmbr.asm.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=10704475|doi=10.1128/MMBR.64.1.69-114.2000}}</ref> alcanzando niveles de 250 millones de bacteriófagos por milímetro de agua marina.<ref>{{cite journal|author=Bergh O, Børsheim KY, Bratbak G, Heldal M|title=High abundance of viruses found in aquatic environments|journal=Nature|volume=340|issue=6233|pages=467–8|year=1989|month=August|pmid=2755508|doi=10.1038/340467a0}}</ref> Estos virus infectan bacterias específicas uniéndose a moléculas receptoras de superficie y entrando en la célula. En un periodo corto de tiempo (en algunos casos en unos minutos), las polimerasas bacterianas empiezan a traducir ARN vírico en proteína. Estas proteínas se convierten en nuevos viriones dentro de la célula, proteínas colaboradoras que ayudan a parecerse nuevos viriones, o proteínas implicadas en la lisis celular. Los enzimas víricos colaboran en la destrucción de la membrana celular y, en el caso del fago T4, un poco más de veinte minutos después de la inyección ya se pueden liberar más de 300 fagos.<ref>Shors pp. 595–97</ref>
El mecanismo principal por el que las bacterias se defienden de los bacteriófagos es produciendo enzimas que destruyen el ADN ajeno. Estas enzimas, llamados endonucleases de restricción, fragmentan el ADN vírico que los bacteriófagos introducen en las células bacterianas.<ref>{{cite journal|author=Bickle TA, Krüger DH|title=Biology of DNA restriction|journal=Microbiol. Rev.|volume=57|issue=2|pages=434–50|date=1 June 1993|pmid=8336674|pmc=372918|url=http://mmbr.asm.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=8336674}}</ref> Las bacterias también tienen un sistema que utiliza secuencias CRISPR para retener fragmentos del genoma de virus que se han encontrado en el pasado, lo que les permite impedir la replicación del virus mediante una forma de interferencia del ARN.<ref>{{cite journal|author=Barrangou R, Fremaux C, Deveau H, ''et al.''|title=CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes|journal=Science (journal)|volume=315|issue=5819|pages=1709–12|year=2007|month=March|pmid=17379808|doi=10.1126/science.1138140}}</ref><ref>{{cite journal|author=Brouns SJ, Jore MM, Lundgren M, ''et al.''|title=Small CRISPR RNAs guide antiviral defense in prokaryotes|journal=Science (journal)|volume=321|issue=5891|pages=960–4|year=2008|month=August|pmid=18703739|doi=10.1126/science.1159689}}</ref> Este sistema genético proporciona a las bacterias una inmunidad adquirida a las infecciones.
=== Archaea ===
Algunos virus se replican dentro de los arqueas, se trata de virus ADN que parecen no tener relación con ninguna otra forma de virus y que tienen una variedad de formas inusuales, como botellas, barras con un gancho o incluso lágrimas. Estos virus han sido estudiados en mayor detalle en los termófilos, en particular los órdenes Sulfolobales y Thermoproteales.<ref name="Lawrence">{{cite journal|author=Lawrence CM, Menon S, Eilers BJ, ''et al.''|title=Structural and functional studies of archaeal viruses|journal=J. Biol. Chem.|volume=284|issue=19|pages=12599–603|year=2009|month=May|pmid=19158076|doi=10.1074/jbc.R800078200|url=http://www.jbc.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=19158076|pmc=2675988}}</ref><ref name=Prangishvili/> These viruses have been studied in most detail in the thermophilic archaea, particularly the orders [[Sulfolobales]] and [[Thermoproteales]].<ref>{{cite journal|author=Prangishvili D, Garrett RA|title=Exceptionally diverse morphotypes and genomes of crenarchaeal hyperthermophilic viruses|journal=Biochem. Soc. Trans.|volume=32|issue=Pt 2|pages=204–8|year=2004|pmid=15046572|url=http://www.biochemsoctrans.org/bst/032/0204/bst0320204.htm|doi=10.1042/BST0320204}}</ref> La defensa contra estos virus pueden incluir la interferencia del ARN de secuencias de secuencias repetidas de ADN del genoma arqueobacterial que están relacionadas con los genes de los virus.<ref>{{cite journal|author=Mojica FJ, Díez-Villaseñor C, García-Martínez J, Soria E|title=Intervening sequences of regularly spaced prokaryotic repeats derive from foreign genetic elements|journal=J. Mol. Evol.|volume=60|issue=2|pages=174–82|year=2005|pmid=15791728|doi=10.1007/s00239-004-0046-3}}</ref><ref>{{cite journal|author=Makarova KS, Grishin NV, Shabalina SA, Wolf YI, Koonin EV|title=A putative RNA-interference-based immune system in prokaryotes: computational analysis of the predicted enzymatic machinery, functional analogies with eukaryotic RNAi, and hypothetical mechanisms of action|journal=Biol. Direct|volume=1|page=7|year=2006|pmid=16545108|doi=10.1186/1745-6150-1-7|url=http://www.biology-direct.com/content/1/1/7|pages=7|pmc=1462988}}</ref>
== Aplicaciones ==
=== Ciencias de la vida y medicina ===
Los virus son importantes para el estudio de la [[biología molecular]] y [[Biología celular|celular]], pues son sistemas sencillos que se pueden utilizar para manipular e investigar el funcionamiento de las células.<ref>Collier p.8</ref> El estudio y el uso de los virus ha ofrecido información valiosa sobre aspectos de la biología celular.<ref>Lodish, Harvey; Berk, Arnold; Zipursky, S. Lawrence; Matsudaira, Paul; Baltimore, David; Darnell, James.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?highlight=Viruses&rid=mcb.section.1408#1422 Viruses:Structure, Function, and Uses] Retrieved on September 16, 2008</ref> Por ejemplo, los virus han resultado útiles en el estudio de la genética y han contribuido a comprender los mecanismos básicos de la genética molecular, como la [[replicación del ADN]], la [[Transcripción genética|transcripción]], la [[maduración del ARN]], la traducción, el transporte de [[proteína]]s y la [[inmunología]].
Los [[Genética|genetistas]] a menudo utilizan virus como [[vector]]es para introducir genes en células que están estudiando. Esto es útil para hacer que la célula produzca una sustancia ajena, o para estudiar el efecto de la introducción de un nuevo gen en el genoma. De manera similar, la [[viroterapia]] utiliza virus como vectores para tratar diversas enfermedades, pues pueden dirigirse específicamente a células y al ADN. Tiene un uso prometedor en el tratamiento del [[cáncer]] y en la terapia génica. Científicos del este de Europa han utilizado la [[terapia fágica]] como alternativa a los antibióticos desde hace un tiempo, y el interés por este enfoque está creciendo debido al alto nivel de [[Resistencia a antibióticos|resistencia a los antibióticos]] observado actualmente en algunas bacterias patógenas.<ref name="pmid16258815">{{cita publicación
|autor=Matsuzaki S, Rashel M, Uchiyama J, ''et al.''
|título=Bacteriophage therapy: a revitalized therapy against bacterial infectious diseases
|publicación=J. Infect. Chemother.
|volumen=11
|número=5
|páginas=211–9
|año=2005
|pmid=16258815
|doi=10.1007/s10156-005-0408-9}}</ref>
=== Materiales científicos y nanotecnología ===
Las tendencias actuales en [[nanotecnología]] prometen hacer un uso mucho más versátil de los virus. Desde el punto de vista de un científico materialista, los virus pueden ser considerados nanopartículas orgánicas. Su superficie porta herramientas específicas diseñadas para cruzar las barreras de la célula huésped. El tamaño y la forma de los virus, así como el número y la naturaleza de los grupos funcionales de su superficie, están definidas con precisión. Por tanto, los virus son utilizados habitualmente en ciencia de materiales como carcasas de modificaciones de superficie unidas de forma covalente. Una calidad particular de los virus es que pueden ser diseñados por evolución dirigida. Las técnicas potentes desarrolladas por las ciencias de la vida están siendo la base de enfoques de ingeniería hacia los nanomateriales, abriendo una gran variedad de usos mucho más allá de la [[biología]] y la [[medicina]].<ref name="fischlechner">{{cita publicación
|autor=Fischlechner M, Donath E
|título=Viruses as Building Blocks for Materials and Devices
|doi=10.1002/anie.200603445
|publicación=Angewandte Chemie International Edition
|volumen=46
|page=3184
|año=2007
|pmid=17348058
|last1=Fischlechner
|first1=M
|last2=Donath
|first2=E
|número=18
|páginas=3184–93}}</ref>
Debido a su tamaño, forma y estructuras químicas bien definidas, los virus han sido utilizados como plantillas para organizar materiales en la nanoescala. Ejemplos recientes incluyen el trabajo hecho en el [[Naval Research Laboratory]] de [[Washington D. C.]], utilizando partículas del Cowpea mosaic virus (CPMV) para amplificar señales en sensores basados en [[Chip de ADN|chips de ADN]]. En este uso, las partículas víricas separan las [[Tinción|tinciones]] [[Fluorescencia|fluorescentes]] utilizadas con el fin de evitar la formación de [[dímero]]s no fluorescentes que actúen como [[extintor]]es.<ref>{{cita publicación|autor=Soto CM, Blum AS, Vora GJ, ''et al.''|título=Fluorescent signal amplification of carbocyanine dyes using engineered viral nanoparticles|publicación=J. Am. Chem. Soc.|volumen=128 |número=15|páginas=5184–9 |año=2006|mes=April |pmid=16608355|doi=10.1021/ja058574x}}</ref> Another example is the use of CPMV as a nanoscale breadboard for molecular electronics.<ref>Blum AS, Soto CM, Wilson CD, et al. (2005). "An Engineered Virus as a Scaffold for Three-Dimensional Self-Assembly on the Nanoscale". ''Small'', '''7,''' 702.</ref> Otro ejemplo es el uso del CPMV como nanoplaca de pruebas para moléculas electrónicas.<ref>Blum AS, Soto CM, Wilson CD, et al. (2005). "An Engineered Virus as a Scaffold for Three-Dimensional Self-Assembly on the Nanoscale". ''Small'', '''7,''' 702.</ref>
=== Armas ===
{{AP|Bioterrorismo}}
La capacidad de los virus de causar [[epidemia]]s devastadoras en las sociedades humanas ha levantado la preocupación que se puedan convertir en [[Arma biológica|armas biológicas]]. La preocupación aumentó después de que se consiguiera recrear el infame [[Gripe española|virus de la gripe española]] en un laboratorio.<ref>Shors p. 331</ref> El virus de la viruela devastó numerosas sociedades a lo largo de la historia antes de ser erradicado. Actualmente sólo existe en varios laboratorios seguros en diversos lugares del mundo,<ref name="pmid18844596">{{cita publicación | autor = Artenstein AW, Grabenstein JD | título = Smallpox vaccines for biodefense: need and feasibility | publicación = Expert Review of Vaccines | volumen = 7 | número = 8 | páginas = 1225–37 | año = 2008 | mes = October | pmid = 18844596 | doi = 10.1586/14760584.7.8.1225 | url = http://www.future-drugs.com/doi/abs/10.1586/14760584.7.8.1225?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dncbi.nlm.nih.gov | issn = | fechaaceso = 12 July 2009}}</ref> pero los temores que pueda ser utilizado como arma no están totalmente infundados;<ref name="pmid18844596"/> la vacuna de la viruela no es segura —durante los años anteriores a la erradicación de la viruela, más gente cayó gravemente enferma como resultado de la vacunación que de la viruela en sí<ref name="pmid12911836">{{cita publicación
|autor=Aragón TJ, Ulrich S, Fernyak S, Rutherford GW
|título=Risks of serious complications and death from smallpox vaccination: a systematic review of the United States experience, 1963–1968
|publicación=BMC public health
|volumen=3
|page=26
|año=2003
|pmid=12911836
|doi=10.1186/1471-2458-3-26
|páginas=26
|pmc=194634}}</ref>— y la vacunación para la viruela ya no es practicada universalmente.<ref name="pmid15578369">{{cita publicación
|autor=Weiss MM, Weiss PD, Mathisen G, Guze P
|título=Rethinking smallpox
|publicación=Clin. Infect. Dis.
|volumen=39
|número=11
|páginas=1668–73
|año=2004
|pmid=15578369
|doi=10.1086/425745}}</ref> Por este motivo, gran parte de la población humana actual casi no tiene resistencia a la viruela. Si fuera liberado, podría sufrir una pérdida de vidas colosal antes de que el virus fuera controlado.
== Fuentes ==
=== Notas y referencias ===
{{Listaref|2}}
=== Bibliografía ===
* Collier, Leslie; Balows, Albert; Sussman, Max (1998) ''Topley and Wilson's Microbiology and Microbial Infections'' ninth edition, Volume 1, ''Virology'', volume editors: Mahy, Brian and Collier, Leslie. Arnold. ISBN 0-340-66316-2.
* Dimmock, N.J; Easton, Andrew J; Leppard, Keith (2007) ''Introduction to Modern Virology'' sixth edition, Blackwell Publishing, ISBN 1-4051-3645-6.
* Knipe, David M; Howley, Peter M; Griffin, Diane E; Lamb, Robert A; Martin, Malcolm A; Roizman, Bernard; Straus Stephen E. (2007) ''Fields Virology'', Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-6060-7.
* Shors, Teri (2008). ''Understanding Viruses''. Jones and Bartlett Publishers. ISBN 0-7637-2932-9.
{{Destacado|zh}}
[[af:Virus]]
[[als:Virus (Medizin)]]
[[an:Birus]]
[[ar:فيروس]]
[[arz:فيروس]]
[[az:Virus]]
[[bat-smg:Vėrosos]]
[[be:Вірус, біялогія]]
[[bg:Вирус]]
[[br:Virus]]
[[bs:Virus (biologija)]]
[[ca:Virus]]
[[cs:Virus]]
[[cy:Firws]]
[[da:Virus (biologi)]]
[[de:Viren]]
[[dv:ވައިރަސް]]
[[el:Ιός]]
[[en:Virus]]
[[eo:Viruso (biologio)]]
[[et:Viirused]]
[[eu:Birus]]
[[fa:ویروس]]
[[fi:Virukset]]
[[fo:Virus]]
[[fr:Virus]]
[[ga:Víreas]]
[[gl:Virus]]
[[he:נגיף]]
[[hi:विषाणु]]
[[hr:Virusi]]
[[ht:Viris]]
[[hu:Vírus]]
[[hy:Հարուցիչ]]
[[ia:Virus]]
[[id:Virus]]
[[io:Viruso]]
[[is:Veira]]
[[it:Virus (biologia)]]
[[ja:ウイルス]]
[[jv:Virus]]
[[ka:ვირუსები]]
[[kk:Вирустар]]
[[kn:ವೈರಾಣು]]
[[ko:바이러스]]
[[la:Virus biologicum]]
[[lt:Virusai]]
[[lv:Vīruss]]
[[mk:Вирус]]
[[ml:വൈറസ്]]
[[mn:Вирус]]
[[mr:विषाणू]]
[[ms:Virus]]
[[my:ဗိုင်းရပ်စ်]]
[[nl:Virus (biologie)]]
[[nn:Virus]]
[[no:Virus]]
[[oc:Virus]]
[[pam:Virus]]
[[pl:Wirusy]]
[[pnb:وائرس]]
[[pt:Vírus]]
[[qu:Añaw]]
[[ro:Virus]]
[[ru:Вирусы]]
[[scn:Virus (bioluggìa)]]
[[sh:Virus (biologija)]]
[[simple:Virus]]
[[sk:Vírus]]
[[sl:Virusi]]
[[sr:Вирус]]
[[su:Virus]]
[[sv:Virus]]
[[ta:தீ நுண்மம்]]
[[te:వైరస్]]
[[th:ไวรัส]]
[[tl:Bayrus]]
[[tr:Virüs]]
[[uk:Вірус]]
[[ur:حُمہ]]
[[vi:Virus]]
[[wa:Virûsse]]
[[war:Bayrus]]
[[yi:ווירוס]]
[[yo:Èràn]]
[[zh:病毒]]
[[zh-min-nan:Pēⁿ-to̍k]]
[[zh-yue:病毒]]
| |||