Diferencia entre revisiones de «Ciclo celular»
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La regulación del ciclo celular, explicada en el año 2001 en organismos eucariotas,<ref>[http://search.nobelprize.org/search/nobel/?q=Hunt&i=en Nobelprize.org: search ”Hunt”<!--Título generado por Muro Bot-->]</ref> puede contemplarse desde la perspectiva de la toma de decisiones en puntos críticos, especialmente en la mitosis.<ref>L. H. Hartwell [http://www.genetics.org/cgi/content/citation/129/4/975 Twenty-Five Years of Cell Cycle Genetics] Genetics, 1991</ref> De este modo, se plantean algunas preguntas:<ref name="lodish" />
* ¿Cómo se replica el ADN una única
* ¿Cómo se entra en mitosis? La [[ciclina B]], típica en la Cdk-M, existe en todo el ciclo celular. Sucede que la Cdk(ciclina) está habitualmente inhibida por fosforilación mediante la proteína [[Wee]], pero, a finales de G2, se activa una fosfatasa llamada [[Cdc25]] que elimina el fosfato inhibidor y permite el aumento de su actividad. Cdk-M inhibe a Wee y activa a Cdc25, lo que produce una [[retroalimentación]] positiva que permite la acumulación de Cdk-M.
Línea 162:
* Punto de control del daño del ADN, en G<sub>1</sub>, S o G<sub>2</sub>. El daño celular activa a [[p53]], proteína que favorece la reparación el ADN, detiene el ciclo promoviendo la transcripción de p21, inhibidor de Cdk, y, en el caso de que todo falle, estimula la [[apoptosis]].<ref name=Soussi1994>{{citation | last1 = Soussi | first1 = T. | last2 = Legros | first2 = Y. | last3 = Lubin | first3 = R. | last4 = Ory | first4 = K. | last5 = Schlichtholz | first5 = B. | year = 1994 | title = Multifactorial analysis of p53 alteration in human cancer: a review | journal = Int J Cancer | volume = 57 | issue = 1 | pages = 1–9 | doi = 10.1002/ijc.2910570102 | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8150526}}</ref>
== Ciclo celular y cáncer ==
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