Diferencia entre revisiones de «Asma»
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Estudios iniciales en pacientes que fallecían de ''status asmaticus'' reveló una marcada [[inflamación]] del árbol bronquial con estudios [[histología|histológicos]] de las vías afectadas confirman la presencia de células inflamatorias de larga data.
El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los [[mastocito]]s juegan un importante papel como mediadores de la [[respuesta inmediata al alérgeno]], la inflamación de las vías aéreas y la hiperreactividad inducida por el esfuerzo y el relacionado con alimentos.<ref name=cellas>Djukanović R, Roche WR, Wilson JW, Beasley CR, Twentyman OP, Howarth RH, Holgate ST. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2200318 Mucosal inflammation in asthma] (en inglés). Am Rev Respir Dis. 1990 Aug;142(2):434-57. Último acceso 11 de diciembre de 2008.</ref> Otras células responsables de la inflamación crónica que provocan la [[hiperreactividad bronquial]] son los [[macrófago]]s, los [[eosinófilo]]s y [[linfocito T|linfocitos T]], todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en pacientes asintomáticos.<ref name=cellas /> Una línea de linfocitos T, las células T<sub>H</sub>2, están programadas para producir ciertas [[citocinas|citoquinas]] que conducen a la característica inflamación eosinofílica.<ref name=mediadores /> Esta programación comprende a [[célula presentadora de antígeno|células presentadoras de antígeno]], tales como las [[célula dendrítica|células dendríticas]] en el [[epitelio]] de las vías aéreas. Otros mediadores de la [[inflamación]] producen reacciones tales como congestión vascular, edema, aumento de la producción de moco, etc
Sobre el [[epitelio]] bronquial se demuestra una expresión aumentada del [[complejo mayor de histocompatibilidad]] tipo II y otras células infiltrantes como los [[monocito]]s. La severidad clínica del asma tiene una cercana correlación con la severidad de la respuesta inflamatoria, lo que sugiere una complicada interacción entre estas células y los mediadores que generan, como la [[Interleucina 3|IL-3]], [[Interleucina 5|IL-5]] y el [[Factor estimulante de colonias de granulocito y macrófagos|GM-CSF]]. Por ejemplo, los macrófagos alveolares de pacientes asmáticos producen dos veces más GM-CSF que en sujetos no asmáticos. La [[Interleucina-4|IL-4]] y el [[Interferón gamma]] son elementales en la biosíntesis de [[IgE]].<ref name=mediadores>Arm JP, Lee TH. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1502977?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=1&log$=relatedreviews&logdbfrom=pubmed The pathobiology of bronchial asthma] (en inglés). Adv Immunol. 1992;51:323-82. Último acceso 11 de diciembre de 2008.</ref>
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