Diferencia entre revisiones de «Herpesviridae»

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== Mecanismo molecular de infección ==
Primero, las [[glicoproteínas]] (gC, gB, gD o gH) de la membrana vírica se unen a receptores de heparan sulfato y a co-repecetores como (HVEM) que median la entrada de HSV. En este momento las membranas se fusionan y se libera la cápside junto con las enzimas del tegumento en el citoplasma hospedero, después la cápside es transportada por los microtubos mediante el uso de quinesinas de la célula hospedera hasta el núcleo de esta misma, posteriormente se rompe la cápside y se libera el ADN vírico, el cual entra al núcleo celular a través de los poros nucleares. Una vez que haya entrado al núcleo el ADN vírico pasa de ser lineal a circular. El genoma vírico va acompañado de la proteína Alfa-TIF (Factor alfa de la traducción), el cual controla la expresión de las proteínas Alfa o temprano-inmediato.
Se generarán tres tipos de ARNm (α, β y γ). Primero se procesa el ARN<sub>α</sub> (temprano-inmediato) que da lugar a proteínas α o reguladoras. Después, se inicia la transcripción de ARN<sub>β</sub> (temprano), que se traduce en proteínas β, encargadas de realizar la replicación de ADN vírico una vez que silenciada la expresión del ARN<sub>α</sub>.Finalmente, se inicia la transcripción de ARN<sub>γ</sub> que se expresan a proteínas γ o estructurales, que dan lugar a las cápsides inmaduras. Transcripción temprana- inmediata. Primero, la proteína Alfa-TIF se une a [[OCT1]], ambos a su vez se unen a la secuencia 5´TAATGARAT 3´ río-arriba. Después, se forma el complejo pre-iniciación que está conformado por la [[caja TATA]] y otros [[factores de transcripción]] como: [[Sp1]], [[TBC]], [[CTF]] y [[CTB]]. El ADN se transcribe gracias a la acción de la [[ARN pol II]], la cual genera ARN<sub>α</sub>, el cual se transcribirá a proteínas alfa. ''(véase figura 2)''. Transcripción temprana. Requiere la acción de las proteínas alfa, las cuales son activadoras de la transcripción mediante la unión e interacción con múltiples sitios en el genoma, lo cual facilita el montaje de complejos de iniciación, para activa la transcripción del gen que codifica para las proteínas Beta. Las proteínas beta incluyen las enzimas que se requieren para la replicación del genoma viral: una ADN polimerasa, una proteína de unión a ADN de una sola hebra, una helicasa-primasa, y un conjunto de enzimas que participan en la reparación del ADN reparar y en el metabolismo de desoxinucleótido. Los homólogos de estas proteínas se encuentran en prácticamente todos los ''Herpes virus''. ''(véase figura 2)''.Transcripción tardía. La síntesis de ADN viral comienza poco después de la aparición de las proteínas beta y la expresión génica viral termina con la aparición de las proteínas estructurales gamma. Una vez formada la cápsidenucleocápside, por [[exocitosis]] sale del núcleo y se dirige al [[retículo endoplásmico rugoso]] y al [[aparato de Golgi]], donde obtiene las glicoproteínas de la membrana. ''(véase figura 2)''.
Finalmente, mediante [[exocitosis]] el virus sale al [[citoplasma]] y de ahí pueden atravesar directamente la membrana citoplasmática sin causar daños aparentes. Por lo que una célula infectada puede trabajar para estos virus durante mucho tiempo. No obstante, algunos virus miembros de esta familia pueden liberarse por [[citólisis]].''(véase figura 2)''.,,<ref>{{Cita publicación |apellido= Mossman |nombre=Karen |título=Herpes Simplex Virus Triggers and Then Disarms a Host Antiviral Response. |año= 2001 |publicación=Jounal of Virology }}</ref><ref>{{Cita publicación |apellido= Yoon |nombre=M |título=Mutations in the N termini of herpes simplex virus type 1 and 2 gDs alter functional interactions with the entry/fusion receptors HVEM, nectin-2, and 3-O-sulfated heparan sulfate but not with nectin-1 |año=2003 |publicación=Jounal of Virology }}</ref>