Diferencia entre revisiones de «Fibrilación auricular»
Contenido eliminado Contenido añadido
Línea 126:
Si bien el IAM puede ocurrir en los ancianos sin ninguna enfermedad cardiaca subyacente, los cambios en la estructura y función cardiacas que acompañan al envejecimiento, tales como el aumento de la rigidez miocárdica, pueden estar asociados con la FA.
Según el Framingham Heart Study, los riesgos de por vida de desarrollar FA son de 1 a 4 para los hombres y mujeres de 40 años o más. Los riesgos de por vida continúan siendo mayores aun en ausencia de ICC previa o infarto de miocardio (1 de 6).<ref name="Lloyd">{{cita publicación |autor=Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, Larson MG, Levy D, Vasan RS et al. |título=Lifetime Risk for Development of Atrial Fibrillation: The Framingham Heart Study
El tratamiento de los pacientes con FA y sus entidades asociadas es un desafío importante. La encuesta AF AWARE (Atrial Fibrillation Awareness And Risk Education), presentada en junio de 2009, se llevó a cabo en 11 países (entre ellos España) con 810 cardiólogos y 825 pacientes con FA. Las conclusiones fueron las siguientes: la FA es una enfermedad compleja que los médicos consideran difícil de tratar; la identificación precoz y el tratamiento de la FA podrían contribuir a reducir los graves riesgos relacionados con la FA; los pacientes necesitan conocer mejor la FA, sus consecuencias y su tratamiento; la FA afecta negativamente a la calidad de vida de los pacientes; y la FA supone una carga socioeconómica.<ref name="SEC">{{cita web|url=http://www.secardiologia.es/prensa/notas-de-prensa/231-los-cardiologos-hacen-un-llamamiento-para-fomentar-la-concienciacion-y-la-educacion-sobre-la-fibrilacion-auricular.html |título=Los cardiólogos hacen un llamamiento para fomentar la concienciación y la educación sobre la fibrilación auricular. |fecha=10 de junio de 2009 |editorial= Sociedad Española de Cardiología.}}</ref>
Línea 134:
Estudios poblacionales han demostrado que existe [[heredabilidad]] de FA, asociada a un incremento de un 40 % de riesgo de padecerla si se presentan familiares en primer grado con FA. Este hallazgo condujo al [[mapeo]] de diferentes loci como 10q22-24, 6q14-16 y 11p15-5.3 y al descubrimiento de [[mutaciones]] asociadas a estos loci. Se han encontrado 15 mutaciones de ganancia y pérdida de función en los genes de [[canales de potasio]], entre ellas mutaciones en [[KCNE1]]-5, KCNH2, [[KCNJ5]] o [[ABCC9]] entre otros. También seis variaciones en genes de [[canales de sodio]] que incluyen SNC1-4B, SNC5A y SNC10A. Todas estas mutaciones afectan a los procesos de polarización-[[despolarización]] del [[miocardio]], a la hiperexcitabilidad celular y al acortamiento de [[Periodo Refractario Efectivo]] favoreciendo las reentradas.<ref name=Staerk />
Otras mutaciones en genes como GJA5 afectan a algunos tipos de uniones celulares, como la [[unión gap]], generando un desacoplamiento celular que promueve las reentradas y una velocidad de conducción lenta.<ref name="Gollob">{{cita publicación |autor= Gollob, M.H, Jones, D.L, Krahn, A.D, et al. |título=Somatic mutations in the connexin 40 gene (GJA5) in atrial fibrillation
Mediante estudios GWAS ([[Estudio de asociación del genoma completo]]), que rastrean el genoma completo en busca de variantes de tipo SNP ([[Polimorfismo de nucleótido único]]), se han encontrado 3 loci de susceptibilidad para FA (4q25, 1q21 y 16q22).<ref name="Shoemaker">{{cita publicación |autor= Shoemaker, M.B, Bollman, A., Lubitz, S.A., et al. |título=Common genetic variants and response to atrial fibrillation ablation
Un estudio de [[metaanálisis]] de GWAS realizado en 2018 reveló el descubrimiento de 70 nuevos loci asociados a FA. Se identificaron diferentes [[polimorfismo genético|polimorfismos]] asociados a genes que codifican [[factores de transcripción]], como [[TBX3]] y [[TBX5]], NKX2-5 o [[PITX2]], implicados en la regulación de la conducción cardíaca, la modulación de [[canales iónicos]] y en desarrollo cardíaco. También se han identificado nuevos [[genes]] implicados en [[taquicardia]] (CASQ2) o asociados a una alteración en la comunicación de [[cardiomiocitos]] (PKP2).<ref name="Roselli">{{cita publicación |autor= Roselli, C., Chafin, M., Weng, L., et al. |título=Multi-ethnic genome-wide association study for atrial fibrillation
==== Edad ====
Es el [[factor de riesgo]] más prominente para FA. Estudios llevados a cabo desde 1998 a 2007 muestran que individuos de 60 a 89 años de edad, presentan un riesgo de FA 4-9 veces mayor que personas de 50 a 59 años. Por tanto, existe un mayor riesgo de FA en personas de edad avanzada.<ref name="Schnabel">{{cita publicación |autor= Schnabel, R.B., Yin, X., Gona, P., et al. |título=50 year trends in atrial fibrillation prevalence, incidence, risk factors, and mortality in the Framingham Heart Study: a cohort study
==== Sexo ====
Línea 147:
==== Etnia ====
La [[prevalencia]] de FA es menor en poblaciones con ascendencia africana que en poblaciones de ascendencia europea. La ascendencia africana se asocia con un efecto protector de FA, por la baja presencia de SNPs con [[alelos]] de [[guanina]], en comparación con la ascendencia europea, donde se han visto mutaciones más frecuentes.<ref name=Staerk /> La variante rs4611994 para el gen ''[[PITX2]]'' está asociada a riesgo de FA tanto en poblaciones africanas como en europeas.<ref name=Staerk /><ref name=Roselli /> Otros estudios revelan que los [[hispanos]] y [[asiáticos]] tienen un menor riesgo de FA en comparación con europeos. Además, el riesgo de FA en poblaciones no-europeas se asocia con [[factores de riesgo]] característicos de estas poblaciones, como la [[hipertensión]].<ref name="Dewland">{{cita publicación |autor= Dewland, T.A., Olgin, J.E., Vittinghoff, E., et al. |título=Incident atrial fibrillation among Asians, Hispanics, blacks, and whites
[[Archivo:FactoresRiesgo.jpg|marco|derecha|[[Factores de riesgo]] no modificables (cuadro superior izquierdo) y modificables (cuadro inferior izquierdo) para la fibrilación auricular. En el cuadro derecho se recogen las posibles enfermedades generadas como consecuencia de la fibrilación auricular. IMC= Índice de Masa Corporal.]]
=== Factores modificables ===
==== Sedentarismo y actividad física ====
El [[sedentarismo]] incrementa los factores de riesgo asociados al FA como la [[obesidad]], [[hipertensión]] o [[diabetes mellitus]], que favorecen procesos de remodelación de la aurícula por [[inflamación]] o alteraciones en procesos de [[despolarización]] de los [[cardiomiocitos]] por elevación del tono simpático.<ref name=Staerk /><ref name="Thorp">{{cita publicación |autor= Thorp, A.A., Owen, N., Neuhaus, M. and Dunstan, D.W.|título=Sedentary behaviors and subsequent health outcomes in adults a systematic review of longitudinal studies, 1996-2011 |publicación=American Journal of Preventive Medicine |volumen=41 |número=2|páginas=207-2015|año=2011|PMID=21767729|doi=10.1016/j.amepre.2011.05.004}}</ref> Un [[estilo de vida]] sedentario se asocia a un mayor riesgo de FA en comparación con la [[actividad física]]. Tanto en hombres como en mujeres, la práctica de ejercicio moderado reduce el riesgo de FA de forma progresiva,<ref name="Mohanty">{{cita publicación |autor= Mohanty, S., Mohanty, P., Tamaki, M., et al. |título=Differential association of exercise intensity with risk of atrial fibrillation in men and women: evidence from a meta-analysis
==== Alta presión arterial ====
Según el ''CHARGE Consortium'' tanto la [[presión arterial]] sistólica como la presión diastólica son factores predictivos del riesgo de FA. Valores de presión arterial sistólica cercanos a los límites normales incrementan el riesgo asociado a FA. También se encuentran asociadas a FA la disfunción diastólica, el incremento de presión, volumen y tamaño auricular izquierdo y la [[hipertrofia ventricular izquierda]] propias de la [[hipertensión]] crónica. Todas estas remodelaciones auriculares están relacionadas con una conducción heterogénea y la formación de reentradas a partir de las [[venas pulmonares]].<ref name=Staerk /><ref name="Alonso">{{cita publicación |autor= Alonso, A., Krijthe, B.P., Aspelund, T., et al.|título=Simple risk model predicts incidence of atrial fibrillation in a racially and geographically diverse population: the CHARGE-AF consortium
==== Tabaco ====
Según el ''CHARGE Consortium'' la [[incidencia]] de FA en personas fumadoras es 1,44 veces mayor que en personas no fumadoras.<ref name=Alonso /> El [[tabaco]] incrementa la susceptibilidad a FA por medio de diferentes procesos: Incrementa la liberación de [[catecolaminas]] y promueve la [[vasoconstricción]] coronaria, lo que conduce a [[isquemia]]. Además, acelera la [[aterosclerosis]], debido a su efecto de [[estrés oxidativo]] por [[oxidación]] de los [[lípidos]] y la [[inflamación]], que conlleva [[trombosis]]. Por último, la [[nicotina]] induce la formación de patrones de [[colágeno]] de tipo III en la [[aurícula]] y tiene efectos profibróticos. Todo ello modifica el tejido auricular, favoreciendo las reentradas de la FA.<ref name="Levitzky">{{cita publicación |autor= Levitzky, Y.S., Guo, C.Y., Rong, J., et al.|título=Relation of smoking status to a panel of inflammatory markers: the framingham offspring.|publicación=Journal of the American Heart Association|volumen=201|número=1|páginas=217-224|año=2008|PMID=18289552|doi=10.1016/j.atherosclerosis.2007.12.058}}</ref><ref name="Goette">{{cita publicación |autor= Goette, A., Lendeckel, U., Kuchenbecker, A., et al.|título=Cigarette smoking induces atrial fibrosis in humans via nicotine
==== Otras Enfermedades ====
|