Diferencia entre revisiones de «Sunitinib»

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El Sunitinib inhibe las señales celulares por unión a múltiples receptores de tirosina quinasa (RTKs).
 
Estos incluyen todos los [[receptores]] de [[factor de crecimiento derivado de plaquetas]] ([[PDGF-R]]s) y receptores del [[factor de crecimiento endotelial]] ([[VEGFRs]]), los cuales juegan un papel en la [[angiogénesis]] y en la proliferación de células tumorales. La inhibición simultaneasimultánea de estos receptores genera una fuerte disminución de la neovascularización tumoral y de esta manera lleva a la reducción del tumor.
 
El sunitinib también inhibe el KIT ([[CD117]]),<ref name="pmid19015436">{{cita publicación |autor=Hartmann JT, Kanz L |título=Sunitinib and periodic hair depigmentation due to temporary c-KIT inhibition |publicación=Arch Dermatol |volumen=144 |número=11 |páginas=1525–6 |año=2008 |mes=November |pmid=19015436 |doi=10.1001/archderm.144.11.1525 |url=http://archderm.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=19015436}}</ref> el RTK que (cuando es activado en forma inapropiada por una mutación) dirige la mayoría de los tumores gastrointestinales de células estromales.<ref>PMID 19248971</ref> Se ha recomendado como tratamiento de segunda línea para pacientes en los cuales los tumores desarrollan mutaciones en el ''kit'' que los hace resistentes al imatinib, o quienes tienen intolerancia al medicamento.<ref>PMID 19496720</ref><ref>PMID 19453268</ref>
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