Diferencia entre revisiones de «Factor de necrosis tumoral»
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* En otros órganos aumenta la resistencia a la [[insulina]].
La liberación de TNF-α produce activación local del [[endotelio]] vascular, liberación de [[óxido nítrico]] con vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, que conduce al reclutamiento de las células inflamatorias, [[inmunoglobulina]]s y [[Sistema del complemento|complemento]], provocando la activación de los [[linfocito]]s T y B. También aumenta la activación y adhesión plaquetarias, y probablemente la oclusión vascular sea la causa de la necrosis tumoral, de donde proviene su nombre. Las funciones del TNF se deben a su unión a 2 receptores celulares diferentes, TNFR1 y TNFR2, que se
localizan en diferentes células como [[neutrófilo]]s, células endoteliales y [[fibroblasto]]s. Además, estos receptores se encuentran en forma soluble en el suero y en el líquido sinovial.
Aunque localmente los efectos del TNF-α son beneficiosos, cuando el TNF actúa por todo el organismo tales efectos son desastrosos, provocando síndromes como el [[shock séptico]] y la [[coagulación intravascular diseminada]].
Es posible la inhibición de TNFα o de su receptor celular con anticuerpos monoclonales tales como [[infliximab]] (Remicade®), [[etanercept]] (Enbrel®), o [[adalimumab]] (Humira®), que se utilizan en tratamientos modernos de varias enfermedades autoinmunitarias como la [[artritis reumatoide]], la [[espondilitis anquilosante]], la [[enfermedad de Crohn]] y la [[psoriasis]].
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