Herencia estructural

La herencia estructural o cortical es la transmisión de rasgos epigenéticos entre los seres vivos mediante la autogeneración de estructuras biomoleculares, en contraste con la transmisión genética de las secuencias de ADN, basada en el apareamiento de bases, que contribuye a la mayor parte de la variación genética entre organismos.[1][2]

La formación del centriolo, un orgánulo implicado en la división celular, es un ejemplo de herencia estructural.

Ejemplos editar

La propagación de los priones, proteínas capaces de contagiar enfermedades como la encefalopatía espongiforme bovina y la enfermedad de Creutzfeldt–Jakob[3]​ es un ejemplo de herencia estructural. También existen priones basados en estructuras de proteína heredables en las levaduras.[4][5][6]​ La orientación de la cilia en protozoos como Paramecium[7]​ y Tetrahymena, y la orientación de la espiral de la célula en Tetrahymena, y conchas de caracoles también son casos de herencia estructural.[8][8]​ Algunos orgánulos también presentan herencia estructural, como el centriolo. La célula misma, también se puede considerar un ejemplo de herencia estructural.

Historia editar

La herencia estructural fue descubierta por Tracy Sonneborn y otros investigadores durante la investigación de los protozoos durante los años 1930. Sonneborn demostró durante su búsqueda que la estructura del cortex del paremecio no dependía de los genes, sino de la estructura cortical de la superficie de los cilios. Estas estructuras formaban una plantilla que se replicaba durante muchas generaciones.[9]

El estudio de herencia estructural, es parte de la síntesis evolutiva extendida.[10]

Referencias editar

  1. Viens A, Mechold U, Brouillard F, Gilbert C, Leclerc P, Ogryzko V (2006). «Analysis of human histone H2AZ deposition in vivo argues against its direct role in epigenetic templating mechanisms». Mol. Cell. Biol. (en inglés) 26 (14): 5325-35. PMC 1592707. PMID 16809769. doi:10.1128/MCB.00584-06. 
  2. Ogryzko VV (2008). «Erwin Schroedinger, Francis Crick and epigenetic stability». Biol. Direct (en inglés) 3: 15. PMC 2413215. PMID 18419815. doi:10.1186/1745-6150-3-15. 
  3. «The controversial protein-only hypothesis of prion propagation». Nat. Med. (en inglés). 10 Suppl (7): S63-7. July 2004. PMID 15272271. doi:10.1038/nm1069. 
  4. «Prion-inducing domain of yeast Ure2p and protease resistance of Ure2p in prion-containing cells». Science (en inglés) 270 (5233): 93-5. October 1995. PMID 7569955. doi:10.1126/science.270.5233.93. 
  5. «Maintenance and inheritance of yeast prions». Trends Genet. (en inglés) 12 (11): 467-71. November 1996. PMID 8973157. doi:10.1016/0168-9525(96)10045-7. 
  6. «Self-perpetuating changes in Sup35 protein conformation as a mechanism of heredity in yeast». Biochem. Soc. Symp. (en inglés) (68): 35-43. 2001. PMID 11573346. 
  7. «Cytoplasmic inheritance of the organization of the cell cortex in paramecium aurelia». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. (en inglés) 53 (2): 275-82. February 1965. PMC 219507. PMID 14294056. doi:10.1073/pnas.53.2.275. 
  8. a b «Non-genic inheritance of cellular handedness». Development (en inglés) 105 (3): 447-56. March 1989. PMID 2612360. 
  9. Preer JR (March 2006). «Sonneborn and the cytoplasm». Genetics (en inglés) 172 (3): 1373-7. PMC 1456306. PMID 16554410. 
  10. «Structural inheritance: The parent as a developmental template». Extended Evolutionary Synthesis (en inglés).