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Nina Papavasiliou

Nina Papavasiliou es una inmunóloga y profesora Helmholtz en la División de Diversidad Inmune del Centro Alemán de Investigación del Cáncer en Heidelberg, Alemania. También es profesora adjunta en la Universidad Rockefeller, donde anteriormente fue profesora asociada y jefa del Laboratorio de Biología de Linfocitos. Es conocida por su trabajo en los campos de la edición de ADN y ARN.

Nina Papavasiliou
Información personal
Nacimiento Siglo XX Ver y modificar los datos en Wikidata
Nacionalidad Griega
Educación
Educada en
Supervisor doctoral Michel Nussenzweig Ver y modificar los datos en Wikidata
Información profesional
Ocupación Inmunóloga Ver y modificar los datos en Wikidata
Área Inmunología Ver y modificar los datos en Wikidata
Empleador Universidad Rockefeller Ver y modificar los datos en Wikidata
Distinciones
  • Searle Scholars Program Ver y modificar los datos en Wikidata
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Educación y carrera editar

Papavasiliou recibió su licenciatura en biología en Oberlin College en 1992. Luego completó su doctorado en la Universidad Rockefeller en el Laboratorio de Inmunología Molecular de Michel C. Nussenzweig. Allí, comenzó a estudiar cómo los receptores de antígenos de células B, o anticuerpos anclados a la membrana celular, sufren mutaciones para que puedan reconocer específicamente un antígeno particular y provocar una respuesta inmunitaria.[1]​[2]​ Siguió ese interés a la Escuela de Medicina de Yale, donde trabajó como becaria postdoctoral en el laboratorio de David G. Schatz.[3]​[4]​

Investigación editar

Sus investigaciones se centran en desmitificar cómo las células y organismos diversifican y expanden la información codificada en sus genomas, tanto a nivel de ADN como de ARN. Abrió su Laboratorio de Biología de Linfocitos en la Universidad de Rockefeller en 2001 como profesora asistente.[5]​ Gran parte del trabajo inicial de su grupo se realizó en el contexto de la respuesta inmune adaptativa, que es capaz de combatir una amplia gama de patógenos que buscan invadir el huésped generando rápidamente nuevos anticuerpos que son capaces de reconocer específicamente un invasor dado. Su grupo ha trabajado para caracterizar la actividad de una enzima conocida como citidina desaminasa (AID) inducida por activación.[6]​[7]​ AID cambia los residuos de citidina (C) a uracilo (U) en el ADN, que se reconoce como daño en el ADN y se repara de tal manera que introduce timidina (T), mutando efectivamente Cs a Ts en el ADN. El proceso se conoce como hipermutación somática y es cómo las células B pueden introducir rápidamente mutaciones de ADN en receptores que reconocen a los invasores, conocidos como antígenos . Su laboratorio ha trabajado para comprender cómo se regula la expresión de AID en el sistema inmunológico y cómo este se dirige a ciertos genes para la mutación.[8]​[9]​[10]​

También estudia la edición de ARN en el contexto de la respuesta inmune innata utilizando métodos de secuenciación y bioinformática de próxima generación para identificar y caracterizar los objetivos de edición de ARN. Su grupo identificó por primera vez los nuevos objetivos de edición de ARN de APOBEC1, que muta una citosina a un uracilo en una transcripción de ARN, y se pensó previamente que solo editaba la apolipoproteína B (apoB) en el intestino delgado.[11]​ Desde entonces, su grupo ha intentado caracterizar el posible papel que la edición APOBEC1 puede tener fuera de su función con apoB.[12]​

Papavasiliou más recientemente se ramificó para estudiar los mecanismos de variación antigénica, o cómo los patógenos varían sus proteínas de superficie para escapar de la respuesta inmunitaria, utilizando Trypanosoma brucei, el parásito que causa la enfermedad del sueño africana, como organismo modelo. Su grupo ha desarrollado nuevas herramientas para comprender mejor la dinámica del cambio de la capa de proteínas en los tripanosomas, y está trabajando para comprender mejor los mecanismos mediante los cuales los tripanosomas pueden diversificar sus proteínas de la cubierta en el curso de una infección.[13]​[14]​[15]​

En 2016, se mudó al Centro Alemán de Investigación del Cáncer para comenzar su laboratorio en la División de Diversidad Inmune con el apoyo adicional de una Beca de Consolidación del Consejo Europeo de Investigación.[16]​[17]​

Premios y honores editar

  • Keck Fellow, 2002[18]​
  • Searle Scholar, 2003[19]​
  • Fondo Becario Sinsheimer, 2005[18]​
  • Premio Thorbecke, Society for Leukocyte Biology, 2006[20]​
  • Finalista del Premio de la Fundación Vilcek por Promesa Creativa en Ciencias Biomédicas, 2009[21]​
  • Premio al Proyecto de Investigación Transformativa del Director de los Institutos Nacionales de la Salud, 2011[22]​

Referencias editar

  1. ↑ Papavasiliou, Fotini; Jankovic, Mila; Gong, Shiaoching; Nussenzweig, Michel C. (1 de abril de 1997). «Control of immunoglobulin gene rearrangements in developing B cells». Current Opinion in Immunology (en inglés) 9 (2): 233-238. ISSN 0952-7915. doi:10.1016/S0952-7915(97)80141-0. 
  2. ↑ Papavasiliou, Fotini; Casellas, Rafael; Suh, Heikyung; Qin, Xiao-Feng; Besmer, Eva; Pelanda, Roberta; Nemazee, David; Rajewsky, Klaus et al. (10 de octubre de 1997). «V(D)J Recombination in Mature B Cells: A Mechanism for Altering Antibody Responses». Science (en inglés) 278 (5336): 298-301. ISSN 0036-8075. PMID 9323210. doi:10.1126/science.278.5336.298. 
  3. ↑ Papavasiliou, F. Nina; Schatz, David G. (November 2000). «Cell-cycle-regulated DNA double-strand breaks in somatic hypermutation of immunoglobulin genes». Nature (en inglés) 408 (6809): 216-221. ISSN 0028-0836. PMID 11089977. doi:10.1038/35041599. 
  4. ↑ Papavasiliou, F.Nina; Schatz, David G (abril de 2002). «Somatic Hypermutation of Immunoglobulin Genes». Cell (en inglés) 109 (2): S35-S44. ISSN 0092-8674. doi:10.1016/S0092-8674(02)00706-7. 
  5. ↑ «F. Nina Papavasiliou - Our Scientists» (en inglés estadounidense). Archivado desde el original el 3 de julio de 2018. Consultado el 3 de julio de 2018. 
  6. ↑ Dickerson, Sarah K.; Market, Eleonora; Besmer, Eva; Papavasiliou, F. Nina (19 de mayo de 2003). «AID mediates hypermutation by deaminating single stranded DNA». The Journal of Experimental Medicine 197 (10): 1291-1296. ISSN 0022-1007. PMC 2193777. PMID 12756266. doi:10.1084/jem.20030481. 
  7. ↑ Besmer, Eva; Market, Eleonora; Papavasiliou, F. Nina (junio de 2006). «The transcription elongation complex directs activation-induced cytidine deaminase-mediated DNA deamination». Molecular and Cellular Biology 26 (11): 4378-4385. ISSN 0270-7306. PMC 1489098. PMID 16705187. doi:10.1128/MCB.02375-05. 
  8. ↑ Crouch, Elizabeth E.; Li, Zhiyu; Takizawa, Makiko; Fichtner-Feigl, Stefan; Gourzi, Polyxeni; Montaño, Carolina; Feigenbaum, Lionel; Wilson, Patrick et al. (14 de mayo de 2007). «Regulation of AID expression in the immune response». The Journal of Experimental Medicine 204 (5): 1145-1156. ISSN 0022-1007. PMC 2118564. PMID 17452520. doi:10.1084/jem.20061952. 
  9. ↑ Teng, Grace; Hakimpour, Paul; Landgraf, Pablo; Rice, Amanda; Tuschl, Thomas; Casellas, Rafael; Papavasiliou, F. Nina (mayo de 2008). «MicroRNA-155 is a negative regulator of activation-induced cytidine deaminase». Immunity 28 (5): 621-629. ISSN 1097-4180. PMC 2430982. PMID 18450484. doi:10.1016/j.immuni.2008.03.015. 
  10. ↑ Delker, Rebecca K.; Zhou, Yanjiao; Strikoudis, Alexandros; Stebbins, C. Erec; Papavasiliou, F. Nina (15 de enero de 2013). «Solubility-based genetic screen identifies RING finger protein 126 as an E3 ligase for activation-induced cytidine deaminase». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 110 (3): 1029-1034. ISSN 1091-6490. PMC 3549133. PMID 23277564. doi:10.1073/pnas.1214538110. 
  11. ↑ Rosenberg, Brad R.; Hamilton, Claire E.; Mwangi, Michael M.; Dewell, Scott; Papavasiliou, F. Nina (February 2011). «Transcriptome-wide sequencing reveals numerous APOBEC1 mRNA-editing targets in transcript 3' UTRs». Nature Structural & Molecular Biology 18 (2): 230-236. ISSN 1545-9985. PMC 3075553. PMID 21258325. doi:10.1038/nsmb.1975. 
  12. ↑ Rayon-Estrada, Violeta; Harjanto, Dewi; Hamilton, Claire E.; Berchiche, Yamina A.; Gantman, Emily Conn; Sakmar, Thomas P.; Bulloch, Karen; Gagnidze, Khatuna et al. (12 de diciembre de 2017). «Epitranscriptomic profiling across cell types reveals associations between APOBEC1-mediated RNA editing, gene expression outcomes, and cellular function». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 114 (50): 13296-13301. ISSN 1091-6490. PMC 5740640. PMID 29167373. doi:10.1073/pnas.1714227114. 
  13. ↑ «Parasite Breaks Its Own DNA To Avoid Detection» (en inglés). Consultado el 3 de julio de 2018. 
  14. ↑ «Study suggests new way to help the immune system fight off sleeping sickness parasite». EurekAlert! (en inglés). Consultado el 3 de julio de 2018. 
  15. ↑ «Study suggests new way to help the immune system fight off parasite». EurekAlert! (en inglés). Consultado el 3 de julio de 2018. 
  16. ↑ «Immune Diversity». www.dkfz.de (en inglés). Consultado el 3 de julio de 2018. 
  17. ↑ «ERC FUNDED PROJECTS» (en inglés). Consultado el 3 de julio de 2018. 
  18. ↑ a b «F. Nina Papavasiliou - Our Scientists» (en inglés estadounidense). Archivado desde el original el 11 de octubre de 2018. Consultado el 10 de octubre de 2018. 
  19. ↑ «Searle Scholars Program : F. Nina Papavasiliou (2003)». www.searlescholars.net (en inglés). Archivado desde el original el 3 de julio de 2018. Consultado el 3 de julio de 2018. 
  20. ↑ Holland, Jennifer. «G. Jeanette Thorbecke Award». www.leukocytebiology.org (en inglés estadounidense). Consultado el 3 de julio de 2018. 
  21. ↑ «The Vilcek Foundation - Finalists». www.vilcek.org. Archivado desde el original el 3 de julio de 2018. Consultado el 3 de julio de 2018. 
  22. ↑ generator, metatags. «Project Information - NIH RePORTER - NIH Research Portfolio Online Reporting Tools Expenditures and Results». projectreporter.nih.gov (en inglés). Consultado el 3 de julio de 2018. 
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