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Centro de Neurobiología Molecular de Hamburgo

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El Centro de Neurobiología Molecular de Hamburgo (en alemán: Zentrum für Molekulare Neurobiologie Hamburg, ZMNH) es un instituto de investigación en neurociencia molecular de Hamburgo, Alemania. Fundado en 1987, forma parte del Hospital Universitario Hamburgo-Eppendorf (UKE), regentado por la facultad de medicina de la Universidad de Hamburgo. Dirigido por Matthias Kneussel, el centro coordina un total de 200 científicos y personal de 20 países (2018).

Centro de Neurobiología Molecular de Hamburgo
Tipo instituto de investigación
Fundación 1987
Coordenadas 53°35′12″N 9°58′16″E / 53.58667148, 9.97107983
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Investigación editar

El centro de interés del ZMNH es la investigación básica en neurobiología y neuroinmunología, con aportes multidisciplinares de la genética molecular con enfoques anatómicos, bioquímicos y fisiológicos. El ZMNH está estructurado en cinco departamentos y varios grupos de investigación independientes.

Los Departamentos/Institutos son:

Grupos de Investigación:

  • Desarrollo neuronal (Froylan Calderón de Anda)
  • Control neuronal de movimiento (Kent Duncan)
  • Patrones neuronales de conectividad (Peter Soba)
  • Unidad de Biología del comportamiento (Fabio Morellini)
  • Traslación de señales neuronales y celulares (Meliha Karsak)
  • Transporte de proteínas neuronales (Marina Mikhaylova)
  • Experiencias neuropediátricas (Axel Neu)
  • Cableado sináptico y procesamiento de la información (J. Simon Wiegert)

Grupo eméritus:

  • Biosíntesis de estructuras neuronales (Melitta Schachner)

Grupos invitados:

  • Desarrollo de la neurofisiología (Ileana Hanganu-Opatz)
  • Orgánulos dendríticos y funciones sinápticas (Michael Kreutz)
  • Fraunhofer IME ScreeningPort (Ole Pless)

La investigación es apoyada por el uso de instalaciones aptas para el bioanálisis, la biología de sistemas, la morfología, los animales transgénicos y la tecnología de la información. El centro tiene su propia administración, tienda de venta de equipos y biblioteca.

Educación editar

La formación de estudiantes de doctorado y postdoctorales es una parte integral de la misión de la ZMNH. Un Programa de Postgrado en Biología Molecular, se estableció en el Centro Médico de la Universidad de Hamburgo-Eppendorf en 1986 para promover un enfoque multidisciplinario, la capacidad para el pensamiento científico y de trabajo. Este Programa de Posgrado se presenta la biología molecular y neurociencias, dentro de un contexto más amplio de las ciencias básicas y la biomedicina. Fundamental (básica) y clínicos (aplican) aspectos se exploran y se integran con las áreas pertinentes de otras disciplinas. Este curso, que está organizado por la ZMNH, es de particular valor para aquellos que planean una carrera académica en la investigación biomédica o en una industria.

Descubrimientos editar

Varias proteínas que son esenciales para la función sináptica primero fueron clonados y caracterizados en el ZMNH, por ejemplo, las proteínas presinápticas de Piccolo (PCLO) y el Bassoon, el principal organizador de la postsináptica de densidad, la PSD-95 (a.k.a. SAP90).[1]​[2]​ La actividad sináptica de los controles de ciertos genes, los llamados genes tempranos inmediatos. Arg3.1/Arc, un ejemplo destacado de esta familia de genes, fue descubierto en el ZMNH y se encontró que tienen funciones importantes en el aprendizaje y la memoria.[3]​[4]​

La atención temprana del centro fue la comprensión de la estructura y función de los canales iónicos. La famosa "ball-and-chain'' o ''bola y cadena" mecanismo del canal del potasio inactivo fue descubierto en el ZMNH.[5]​ Un número de enfermedades humanas (las formas hereditarias de miotonía, la osteopetrosis, de la retina de la degeneración, de riñón de piedra enfermedades, epilepsia, sordera) podría ser asignada a mutaciones en los canales iónicos específicos.[6]​[7]​[8]​[9]​ Estos conocimientos fundamentales permitido a los investigadores para imitar los aspectos importantes de las enfermedades humanas genéticamente precisa modelos animales, un paso clave en el desarrollo de nuevos fármacos.[10]​

Más recientemente, investigadores del ZMNH han desarrollado nuevas herramientas genéticas para el control de la actividad neuronal con la luz (la optogenética), incluyendo la primera light-gated chloride channel ChloC y la light-activated potassium channel PACK.[11]​

Enlaces externos editar

Referencias editar

  1. ↑ Dieck, S. (27 de julio de 1998). «Bassoon, a Novel Zinc-finger CAG/Glutamine-repeat Protein Selectively Localized at the Active Zone of Presynaptic Nerve Terminals». The Journal of Cell Biology 142 (2): 499-509. PMC 2133055. PMID 9679147. doi:10.1083/jcb.142.2.499. 
  2. ↑ Kistner, U; Wenzel, BM; Veh, RW; Cases-Langhoff, C; Garner, AM; Appeltauer, U; Voss, B; Gundelfinger, ED et al. (5 de marzo de 1993). «SAP90, a rat presynaptic protein related to the product of the Drosophila tumor suppressor gene dlg-A.». The Journal of Biological Chemistry 268 (7): 4580-3. PMID 7680343. 
  3. ↑ Link, W.; Konietzko, U.; Kauselmann, G.; Krug, M.; Schwanke, B.; Frey, U.; Kuhl, D. (6 de junio de 1995). «Somatodendritic expression of an immediate early gene is regulated by synaptic activity.». Proceedings of the National Academy of Sciences 92 (12): 5734-5738. PMC 41771. PMID 7777577. doi:10.1073/pnas.92.12.5734. 
  4. ↑ Plath, Niels; Ohana, Ora; Dammermann, Björn; Errington, Mick L.; Schmitz, Dietmar; Gross, Christina; Mao, Xiaosong; Engelsberg, Arne et al. (9 de noviembre de 2006). «Arc/Arg3.1 Is Essential for the Consolidation of Synaptic Plasticity and Memories». Neuron 52 (3): 437-444. PMID 17088210. doi:10.1016/j.neuron.2006.08.024. 
  5. ↑ Rettig, Jens; Heinemann, Stefan H.; Wunder, Frank; Lorra, Christoph; Parcej, David N.; Dolly, J. O.; Pongs, Olaf (26 de mayo de 1994). «Inactivation properties of voltage-gated K+ channels altered by presence of β-subunit». Nature 369 (6478): 289-294. PMID 8183366. doi:10.1038/369289a0. 
  6. ↑ Kubisch, Christian; Schroeder, Björn C; Friedrich, Thomas; Lütjohann, Björn; El-Amraoui, Aziz; Marlin, Sandrine; Petit, Christine; Jentsch, Thomas J (February 1999). «KCNQ4, a Novel Potassium Channel Expressed in Sensory Outer Hair Cells, Is Mutated in Dominant Deafness». Cell 96 (3): 437-446. PMID 10025409. doi:10.1016/S0092-8674(00)80556-5. 
  7. ↑ Biervert, C. (16 de enero de 1998). «A Potassium Channel Mutation in Neonatal Human Epilepsy». Science 279 (5349): 403-406. PMID 9430594. doi:10.1126/science.279.5349.403. 
  8. ↑ Koch, M.; Steinmeyer, K; Lorenz, C; Ricker, K; Wolf, F; Otto, M; Zoll, B; Lehmann-Horn, F et al. (7 de agosto de 1992). «The skeletal muscle chloride channel in dominant and recessive human myotonia». Science 257 (5071): 797-800. PMID 1379744. doi:10.1126/science.1379744. 
  9. ↑ Kornak, Uwe; Kasper, Dagmar; Bösl, Michael R; Kaiser, Edelgard; Schweizer, Michaela; Schulz, Ansgar; Friedrich, Wilhelm; Delling, Günter et al. (January 2001). «Loss of the ClC-7 Chloride Channel Leads to Osteopetrosis in Mice and Man». Cell 104 (2): 205-215. PMID 11207362. doi:10.1016/S0092-8674(01)00206-9. 
  10. ↑ Dahme, Miriam; Bartsch, Udo; Martini, Rudolf; Anliker, Brigitte; Schachner, Melitta; Mantei, Ned (November 1997). «Disruption of the mouse L1 gene leads to malformations of the nervous system». Nature Genetics 17 (3): 346-349. PMID 9354804. doi:10.1038/ng1197-346. 
  11. ↑ Wietek, Jonas; Wiegert, J. Simon; Adeishvili, Nona; Schneider, Franziska; Watanabe, Hiroshi; Tsunoda, Satoshi P.; Vogt, Arend; Elstner, Marcus et al. (25 de abril de 2014). «Conversion of Channelrhodopsin into a Light-Gated Chloride Channel». Science (en inglés) 344 (6182): 409-412. ISSN 0036-8075. PMID 24674867. doi:10.1126/science.1249375. 
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